Normen för bilirubin hos en nyfödd: varför hos barn är det en ökning av indikatorerna?

Från födelsen gör barnet ett gäng olika typer av tester för att kontrollera smulans tillstånd och i tid för att identifiera möjliga hälsoproblem.

En indikator som mäts dagligen är nivån på bilirubin.

Ett litet överskott av bilirubin de första 23 dagarna efter födseln betraktas som ett fysiologiskt fenomen som är karakteristiskt för 80% av spädbarn. Om indikatorerna är mycket högre än de fastställda värdena, bör barnet ständigt övervakas, eftersom konsekvenserna kan vara mycket allvarliga.

Bilirubin i blodet: vad är det?

Bilirubin är ett gallpigment, som bildas som ett resultat av nedbrytningen av proteinföreningar: hemoglobin, cytokrom och myoglobin. Bilirubin är den viktigaste delen av gallan, inte bara i människokroppen, utan också hos djur. En gång i blodet börjar det ha en giftig effekt, så att kroppen omedelbart blir av med det.

Levern hos ett nyfött barn innehåller ännu inte tillräckligt med enzymer som är ansvariga för ”utnyttjandet” av bilirubin, därför ökar innehållet i denna komponent i barnets blod de första dagarna efter födseln nästan alltid.

Normalt bör indikatorerna stabilisera 5-7 dagar efter födseln. Om detta inte händer, eller om mängden bilirubin initialt långt överskrider de tillåtna värdena, föreskrivs barnet behandling.

Läkare skiljer tre typer av bilirubin:

  • indirekt (den ursprungliga typen av bilirubin, som är praktiskt taget olöslig och inte kan utsöndras från kroppen naturligt);
  • direkt (associerat bilirubin, som bildas i levern från indirekt genom kombination med glukuronsyra);
  • total (total mängd bilirubin som finns i blodceller).

Vad är det normala innehållet av direkt och indirekt bilirubin hos ett nyfött barn: en tabell över värden de första dagarna, dagarna och månaderna

För ett nyfött barn kan inte alla organ fungera med full styrka. Detta gäller också levern, därför har nästan alla barn efter födseln ökat bilirubin, vilket kan stiga upp till 3-4 dagar.

På den fjärde dagen når mängden gallpigment ett maximum, varefter indikatorerna stabiliseras och börjar motsvara de fastställda värdena i normen (om vi talar om friska barn).

Ett barn kan föds med följande indikatorer för bilirubin, som anses vara normen:

  • 51 µmol / l - medelvärdet för de flesta nyfödda;
  • 256 μmol / l - det maximala värdet för friska barn födda under en period av 37-41 veckor;
  • 171 μmol / l - hos friska barn födda med upp till 34-36 veckor.

Vilka bilirubinvärden som anses vara normala anges i tabellen. Det är värt att tänka på att mängden gallpigment kan förändras varje dag tills den nyfödda perioden upphör.

BarnålderMängden bilirubin (μmol / l)
AllmänIndirekt (gratis)Direkt (ansluten)
Efter födseln23,0914,378,72
2 dagar54,2245,58,72
4 dagar90,1482,277,87
6 dagar69,163,287,72
9 dagar53,0244,38,72
3 veckor13,044,498,55
1 månad11,122,578,55

Hur bestäms den totala nivån av bilirubin hos spädbarn?

Ett blodprov krävs för att mäta halten av gallpigment. Om barnet är mer än 2 år, tas blod på tom mage. Föräldrar till spädbarn och barn under andra året av livet rekommenderas att inte äta barnet 3-4 timmar före analysen.

Hos nyfödda tas blod från hälen för analys. Efter att resultaten erhållits jämförs indikatorerna med de normala värdena som fastställts för en specifik ålder. Om innehållet i färgpigmentet är mycket högre än normalt, tilldelas barnet en omfattande undersökning och behandling om det behövs.

På de flesta sjukhus används en speciell enhet för att mäta bilirubin, som är en fotocell. Det bringas till pannan på den nyfödda och hudfärgen är fast, och ett speciellt program känner igen pigmentinnehållet i huden. Den här metoden är skonsammare eftersom den inte orsakar smärta och kan användas när barnet sover..

Men föräldrar bör veta att de erhållna uppgifterna inte kan betraktas som helt pålitliga, eftersom enheten har ett fel (värdet ställs in för varje kategori enheter). Dessutom tillåter denna metod inte mätning av bilirubinfraktioner, vilket är nödvändigt för att sammanställa en fullständig klinisk bild och bestämma orsaken och graden av patologi (i fall där ökningen av den totala mängden pigment bestäms).

Bilirubin ökade: orsaker

Om innehållet av bilirubin i barnets blod ökas utvecklar barnet karakteristiska tecken, vars huvudsakliga är hudens gulhet.

Detta tillstånd kallas gulsot, vilket kan vara fysiologiskt eller patologiskt (beroende på orsakerna som orsakade ökningen av pigment).

Följande faktorer kan orsaka fysiologisk gulsot:

  • försening i fysisk utveckling orsakad av intrauterina abnormiteter;
  • näring med konstgjord mjölksubstitut från födelsemomentet (till exempel om modern är på intensivvård);
  • Rhesuskonflikt hos mor och barn (uppstår när en kvinna har en negativ Rhesus-faktor och ett barn är positivt);
  • användning av potenta läkemedel under graviditeten (särskilt i första och sista trimestern, liksom under förlossning);
  • stor viktminskning hos barnet de första dagarna efter födseln.

En patologisk ökning av bilirubin inträffar vid svåra patologier, till exempel levercirros, hepatit, atresi (hindring) i gallkanalerna, etc. Behandling av patologisk gulsot reduceras till behandlingen av den underliggande sjukdomen, vilket tar mycket tid och är svårt att tolerera hos spädbarn.

Den här videon diskuterar många vanliga punkter om bilirubin så att föräldrar kan förstå den fysiologiska gulsot hos nyfödda..

Vilka konsekvenser kan det vara??

Förhöjd bilirubin är farligt för spädbarns hälsa, eftersom det kan orsaka allvarlig förgiftning av hjärnan. Giftigt färgpigment kan samlas i vävnaderna i nervsystemet och hjärnutrymmet.

Död av nervändar och hjärnceller kan leda till tragiska konsekvenser, inklusive:

  • synförlust;
  • hörselnedsättning;
  • demens;
  • psykiska störningar och avvikelser;
  • grov retardering av fysisk och intellektuell utveckling;
  • ihållande minskning av immunitet.

Behandling av barn äldre än två månader utförs enligt samma schema som terapi hos vuxna patienter. Detta beror på graden av berusning och svårighetsgraden av möjliga komplikationer..

Föräldrar bör rådfråga en läkare omedelbart om barnet har följande symtom:

  • sugreflexens svaghet;
  • gulhet i hud- och ögonscellerna;
  • slöhet, brist på aptit;
  • rastlöshet, störd sömn;
  • kramper
  • nervös tic;
  • förstorad mjälte och lever.

Under en rutinundersökning av barnet kan barnläkaren misstänka en patologi på grund av minskat blodtryck och andra tecken som är karakteristiska för detta problem.

Snabb behandling och förebyggande åtgärder av modern under graviditeten hjälper till att skydda barnet från de allvarligaste konsekvenserna och minska risken för komplikationer efter födseln.

Den nyfödda har bilirubin 380

Födelse, graviditet, obstetrik

  • Listan över forum ‹FRÅN FÖDEL TILL 1 ÅR‹ Hälsa hos spädbarn (från 0-1)
  • Ändra textstorlek
  • Tipsa en vän
  • För tryck
  • regler
  • FAQ
  • registrering
  • inmatning

Förhöjd bilirubin.

Förhöjd bilirubin.

Willi »Ons 25 jan 2006 02:33

Flickor, hjälp. skriva vem vet vad. jag och den lilla läggs in på sjukhuset i morgon. Hon har mycket hög bilirubin. Vi hade en ökning på modersjukhuset i 3 dagar - 222, sedan tillsattes glukos till henne och hon låg under kvarts under 1,5 dagar, bilirubin återvände till det normala - 165. Vi släpptes ut, för sådant bilirubin är normalt för nyfödda. men nu har vi en månad och tio dagar och idag har de tagit ett blodprov (de skickade oss från kliniken, för hon har fortfarande mycket gul hud). Så bilirubin har totalt 297. Det är mycket. Jag fick höra att det skulle vara ungefär 100, och vi har tre gånger så mycket. de säger att efter 300 blod överförs. som behandlades för ett sådant ämne. Berätta för mig. än? vad ska jag ta till sjukhuset? Jag är bara i chock. allt var så bra. och en annan fråga - hur mycket bevarades? vad gjorde de där?

Tacka. Ser verkligen fram emot svaret.

förhöjd bilirubin

Nelya »Fre 27 jan, 2006 16:40

Nelya


Rykte:

Fairy of Flowers »Sön 29 jan 2006 19:16

Willi, kom tillbaka till oss med barnet.
Jag önskar er ett snabbt tillfrisknande!

förhöjd bilirubin

* Olya-ekorre * »Mån 30 jan 2006 16:08

* Olya-ekorre *


Rykte:

tillägg

* Olya-ekorre * »Mån 30 jan 2006 16:10

* Olya-ekorre *


Rykte:

Re: Elevated Bilirubin.

Natasha.x »Tis 31 jan 2006 20:11

Vi gick också till sjukhuset med våra döttrar. Det hela började med en gulsot på modersjukhus dag 3 under en lampa på den femte och droppar med glukos under 3 dagar varefter bilirubin blev 75, vi släpptes nämnda kontroll per månad, analys per månad - bilirubin 102, doms konjugation gulsot hospitalisering, vi behandlades med aktivt kol, elektrofores lever 5 gånger, dropper med essentiale forte 6 gånger, aktivt kol, fenobarbital. Se till att ha en ultraljud i bukhålan för att utesluta patologin i levern och gallblåsan. Resultatet är 90 bilirubin, vi släpptes kontrollen efter en månad. En annan analys är inte redo att gå igår. Även 3 flickor från samma sjukhus har samma bild och samma billirubin-siffror. Läkaren avslutade ett hepatit B-vaccin av låg kvalitet omedelbart efter födseln. Vid behov kommer jag att informera om fortsättnings- och analysresultaten. Och för att inte bli upprörd, läs denna artikel av Vodyannikov.
Är det alltid nödvändigt att vara rädd för nyfött gulsot?
Vad är fysiologisk gulsot?
Definition
Fysiologisk gulsot är ett speciellt tillfälligt tillstånd hos ett nyfött barn, som kännetecknas av gul färgning av hud och sklera. Det visas på den tredje dagen, ökar gradvis med den femte och försvinner långsamt med två eller tre veckor. Ibland (hos premature barn) kan det gå förbi månaden. Fysiologisk gulsot lämnar inga konsekvenser för barnet, det är säkert och kräver inte behandling.

Frekvens
Det är vanligt (cirka 60% av barnen).

orsaker
Gulsot är mer uttalat med sen (senare än en dag) utsläpp av meconium (original avföring), svält, hypotermi.

Gulsot är förknippat med ansamling av ett speciellt ämne i barnets blod - bilirubin, som fläckar huden gul. Varje person har detta ämne, men hos ett nyfött, på grund av ett antal av dess fysiologiska egenskaper, ingår det i en ökad mängd.

Bilirubinnivåer kan kvantifieras (med hjälp av biokemisk analys). Med en ökning av bilirubin till nivå 60 - blir gulsot märkbar. Vid fysiologisk gulsot överskrider nivån av bilirubin inte 205 enheter.

Det antas att med fysiologisk gulsot överstiger bilirubin inte nivån på:

119 den 1: a dagen (vid en ålder av 24 timmar),

153 den 2: a dagen (vid 48 års ålder),

187 i 3 dagar (vid 72 timmar)

205 i 4 - 5 dagar

Under månaden är bilirubin vanligtvis under 60 enheter. (gulsot försvinner).

Patologisk gulsot
Ibland förbränns gulsot i mer än en månad. En liten ökning av bilirubin till 110-117 vid denna ålder är emellertid osannolikt att det kräver ångest (sjukhusvistelse) och passerar troligen utan spår för barnet, även om en sådan långvarig gulsot inte är fysiologisk och alltid har någon anledning som måste klargöras. Särskilt bör man bli oroad när man tillsammans med gulsot kvarstår i mer än 3 veckor - mörk färgning av urin och missfärgade avföringar - detta kan vara ett tecken på medfödd gallvägssjukdom.

Gulsot kommer också att kallas patologisk, som efter en minskning ökar igen, eller visas på den första dagen, eller är mycket uttalad.

I dessa fall kräver det vanligtvis orsaker och behandling..

Gulsot av nyfödda är inte smittsam, för inte orsakad av någon patogen (som händer med hepatit). De är förknippade med ökat förfall av röda blodkroppar och försenad upptag av bilirubin av leverceller.

Svår gulsot kan uppstå i närvaro av en negativ Rhesus-faktor i moders blod och en positiv hos barnet. Med varje efterföljande graviditet ökar risken för sådana komplikationer, varför det är särskilt farligt för kvinnor med negativ Rh-faktor att ha abort.

Svår gulsot inträffar ofta när mamman har den första blodgruppen, när barnet har en andra eller (mindre vanligt) tredje. Antalet graviditeter spelar ingen roll.

Ibland är ett barns blödning och blåmärken en källa till bilirubin, såväl som svalt blod (till exempel från bröstvårttsprickor).

Gulsot kan också vara ett symptom på den så kallade. intrauterin infektion.

Administrering till modern före födseln av vissa läkemedel (t.ex. oxytocin) och till barnet vissa antibiotika (ampicillin, cefazolin) kan orsaka gulsot.

En av orsakerna till gulsot är för tidig leverans..

Den så kallade förblir mystisk "Gulsot från bröstmjölk." De kan försenas i mer än en månad, och bilirubin med dem kan vara mer än 205, men detta leder aldrig till komplikationer, därför använder de som regel sällan avskaffandet av amning, och om läkaren föreskriver detta, inte mer än en dag - sedan matar säkert att fortsätta Det finns andra orsaker till patologisk gulsot hos nyfödda.

Farorna med gulsot för barnet. När och när sjukhusvistelse inte behövs?
Komplikationer av gulsot hos det nyfödda är associerade med de möjliga toxiska effekterna av bilirubin på det centrala nervsystemet.

Inte alla ämnen i blodet kommer in i hjärnan. Det finns ett hjärnskydd mot giftiga ämnen (blodhjärnbarriär). På grund av detta inträffar inte skador på nervsystemet med gulsot med lågt bilirubininnehåll. Hjärnceller förstörs inte ens efter att gulsot försvunnit - barnet förblir helt fullt. Endast med ett mycket högt bilirubininnehåll kan den senare fortfarande tränga in i hjärnan och orsaka skador på nervceller (kärngulsot).

I det första inledningsskedet av kärnsgulsot blir barnet likgiltigt, slövigt, det ammar inte. Senare - lutning av huvudet visas, förlängning av lemmar och "hjärna", monoton gråt.

Vid vilka antal bilirubin är utvecklingen av kärngulsot möjlig och under vilka förhållanden sker detta - är inte känt exakt

Det finns en tröskel för bilirubin när man når sannolikheten för skada på nervsystemet avsevärt. Sådana siffror nära tröskeln är verkligen farliga och kräver kraftiga terapeutiska åtgärder. Till exempel, efter tre dagar hos ett barn med full tid, är bilirubinantal över 380 farliga, men behandlingen bör börja med lägre siffror - på en bilirubinnivå på 250. Hos ett barn som väger mindre än 2000 g. eller under andra vissa förhållanden, kan bilirubin vara farligt redan vid 170, så behandlingen påbörjas ibland tidigare. Tillväxthastigheten för bilirubin är också viktig.

Bilirubin 290 och högre är en indikation för sjukhusvistelse av ett barn i alla åldrar.

Av ovanstående är det också nödvändigt att dra slutsatsen att sådana bilirubinsiffror som 180-200 i princip är säkra för ett stort fullständigt barn. Och om bilirubin är under 170 - är det säkert för nästan alla friska barn. Sjukhusinläggning och användning av kraftig behandling för friska fullständiga barn med bilirubinnivåer under 210 är knappast motiverade vid någon ålder, eftersom de kan vara farligare än själva sjukdomen (fara för nosokomial infektion och invasiva ingrepp). Det bör noteras att barn med en bilirubinnivå på 205-250 kräver noggrann medicinsk övervakning och, när det gäller Asbest, är de vanligtvis också på ett sjukhus.

Moderna metoder för att behandla gulsot.
Den enda metoden för att minska bilirubintoxiciteten är för närvarande fototerapi (fototerapi). Det finns indikationer på det. De är beroende av ålder och helårsbebis. Till exempel, hos ett heltidsbarn efter 3 dagars ålder, är en indikation för fototerapi en nivå av bilirubin 260 och högre. Ett blått eller grönt ljus används. Barnets hud belyses av den synliga delen av solspektrumet med hjälp av en speciell installation. Under påverkan av ljus förvandlas bilirubin till ett icke-toxiskt derivat och efter 12 timmar utsöndras det intensivt i avföring och urin.

Kontinuerlig behandling är effektivare än intermittent. Mer effektivt ljusare ljus. Det är bättre att belysa barnet från två sidor.

Med fototerapi är barnets ögon stängda. De övervakar kroppstemperatur och införandet av ytterligare vätska (helst med ytterligare utfodring). Under dessa förhållanden är fototerapi säkert och leder inte till överhettning eller uttorkning av barnet. Med fototerapi kan peeling av huden och ofta lös avföring uppstå. Vissa dåsighet är möjlig. Dessa fenomen försvinner efter avslutad behandling. Inga andra, allvarligare komplikationer av fototerapi är kända..

Den genomsnittliga varaktigheten för fototerapi är 96 timmar. Ofta slutar det framgångsrikt på sjukhuset när bilirubin reduceras till säkert antal och barnet kan släppas hem. Ibland tar det mer tid och mamma och barn överförs till barnkliniken.

Vid mycket svår gulsot (sällan) krävs en ersättande blodtransfusion. Ett barns blod som innehåller giftiga ämnen (bilirubin, antikroppar) ersätts av donator. Denna operation är farlig (infektion med donerat blod, etc.), men ibland är detta det enda sättet att rädda ett barns liv och skydda sitt nervsystem från de skadliga effekterna av bilirubin..

För närvarande har de flesta kliniker runt om i världen nästan övergett användningen av läkemedel för att behandla nyfödda gulsot. Det visade sig att en del av de läkemedel som tidigare använts ökar gulsot eller risken för skada på nervsystemet (askorbinsyra, albumin). Användningen av andra är värdelös (koleretiska örter, allochol, B-vitaminer). Effektiviteten hos den tredje är definitivt inte bevisad, men det verkar hjälpa (smecta, aktivt kol). Den fjärde passerade inte ett långt test hos nyfödda (Karsil, Essential, Liv-52). Det finns läkemedel som är effektiva, men de övergavs på grund av mycket oönskade biverkningar (luminal eller fenobarbital).

På vissa sjukhus, den så kallade ”Droppers”. En stor volym vätska injiceras på kort tid i huvudets ven. En sådan vattenbelastning är inte fysiologisk och har inte fördelar över införandet av vätska på ett naturligt sätt. Risken för sådan störning är inte alltid berättigad..

En enhetlig långvarig intravenös administrering av glukos och andra lösningar är mer föredragen än sådana "droppar", men kräver vaskulär kateterisering, risken för komplikationer som inte alltid motiverar användningen av denna metod. Det är föredraget, om möjligt, att införa vätska genom munnen (med matning eller dosering).

Gulsot och amning.
Tidigare fästning i bröstet orsakar tidigare utsläpp av meconium och en minskning av sannolikheten för gulsot. Mer frekvent amning minskar också sannolikheten för fysiologisk gulsot. Med fototerapi krävs en ökning av volymen på barnet med 20%, helst på grund av mer frekvent amning. Med fototerapi är det möjligt att mjölka barnet med vatten, men ändå, bröstmjölk bättre än vatten hjälper till med gulsot. Använd inte napp vid dosering. detta kan störa framgångsrik amning. Mer om att föda ett barn med gulsot: Om ditt barn är sjuk.

Upphovsrätt (c) Vodyannikov L.G. 2001

Notera. För närvarande bestäms metoder för behandling av gulsot hos friska fullständiga barn i AAP Methodical Guide, där du kan lära dig mer, särskilt om indikationerna för behandling och fototerapi..

Nivån och barns nivå i bilirubin i upp till ett år: normer, orsaker till ökade och minskade indikatorer

Många barn diagnostiseras med fysiologisk gulsot när de föddes. Som regel går det utan konsekvenser, men ibland förvandlas det till en patologisk form. På sjukhuset kontrolleras nivån av bilirubin i blodet strikt, och om den nyfödda gulsot inte försvinner efter 2-4 veckors liv, är behandling nödvändig.

Detta tillstånd kräver medicinsk övervakning. Diagnosen rapporteras till föräldrarna efter analys av pigmentnivån i blodet eller vid undersökning om neonatologen märker onaturlig gulhet i huden.

Mätning av bilirubin hos en nyfödd

Vad är bilirubin??

Galgpigment bildas av förfallprodukterna från röda blodkroppar, deltar i ämnesomsättningen och är nära förknippat med de inre organens arbete. I fostret finns det ett annat, fetalt rött blodpigment. När barnet tar sitt första andetag bryter hemoglobin upp och bildar bilirubin, därför ökar denna koefficient hos alla nyfödda, vilket anses vara normalt.

Med en stor mängd bilirubin kan organen hos en nyfödd ibland inte klara, i detta fall talar de om patologisk gulsot. Barnets ansikte, nacke och sedan andra delar av kroppen färgas först i gult. Detta tillstånd stör inte barnet, allvarlig hjärntoxicitet hotar bara ett mycket högt bilirubininnehåll.

Direkt, indirekt och total bilirubin

I studien på bilirubin bör tre indikatorer noteras: allmänt, direkt och indirekt, förhållandet mellan dem anges. I kroppen finns det faktiskt direkt och indirekt bilirubin, och den allmänna indikatorn sammanfattar de första två. Direkt bilirubin är giftigt, lösligt och utsöndras väl naturligt.

Indirekt bilirubin kombineras med fetter, det är giftigt och ackumuleras i vävnader. För att ta bort det måste du omvandla ämnet med hjälp av magenzymer till direkt bilirubin. Detta tillvägagångssätt är nödvändigt när leverfunktionen för behandling av indirekt bilirubin är nedsatt..

Vanligtvis är majoriteten indirekt bilirubin. Normalt är indikatorn 75% av det totala. För ett barn som just föddes är detta förhållande annorlunda. Under de första dagarna av livet är bilirubin alltid indirekt. Det finns i ett barns blod, det kommer inte ut på egen hand, för dess utsöndring krävs särskilda enzymer, vars aktivitet i smulor fortfarande är låg. När de dyker upp kommer det enzymatiska systemet att bli mogenare, allt "dåligt" pigment kommer att tas bort.

Normalt, efter 2-4 veckor, bör fysiologisk gulsot passera, om detta inte händer, pratar de om patologisk gulsot. Barnet ligger på sjukhus på avdelningen för nyfödda patologier. I milda fall lämnas barnet för hembehandling med hjälp av en fototerapiapparat.

Tabell över normala indikatorer hos nyfödda

Bilirubinhastigheterna för fulltid och för tidigt födda barn varierar. För att förstå vad som är normen för en viss ålder vänder vi oss till bordet. Värdena är i μmol / L..

ÅlderNormen för bilirubin för heltidsfödda barnNormen för bilirubin för premature barn
24 timmarupp till 85upp till 97
36 timmarupp till 150Upp till 120
48 timmarupp till 180upp till 150
3-5 dagarupp till 256upp till 171
6-7 dagarupp till 145upp till 145
8–9 dagarupp till 110upp till 97
10-11 dagarupp till 80upp till 50
12-13 dagarupp till 45upp till 35
Mer än 14 dagarupp till 20,5före 18

Om en minskning till en normal nivå inte inträffar eller mängden ämne ökar betydligt, indikerar detta en utdragen gulsot. Till exempel, om indikatorn är 300 μmol / l, måste du se en läkare.

Den andra tabellen visar normerna för bilirubininnehåll i fraktioner:

BarnålderAllmänAnslutenFri
nyfödda23,098,7214,37
2 dagar54,228,7245,50
4 dagar90,147,8782,27
6 dagar69,107,7263,28
9 dagar53,028,7244,30
30 dagar11,122,578,55

Hur gör bilirubintest hos spädbarn?

Mätningen av bilirubin utförs genom att ta blod från navelsträngen, sedan genomförs ett blodprov efter två dagar. Hos premature barn upprepas denna procedur varje dag i en vecka. Hos barn utan uttalade tecken på gulsot bestäms nivån av bilirubin av en speciell anordning - en digital bilirubinometer. Förfarandet är smärtfritt, mätningen utförs i området för pannan, bröstet och näsan.

Det andra sättet att bestämma hur mycket bilirubin en baby har är ett blodprov. Det tas från hälen hos den nyfödda med en speciell nål, den ska tas på tom mage. Efter en månad görs studien igen, blod tas från en ven - detta är en vanlig praxis för nyfödda.

Med stadigt förhöjda indikatorer lämnas barnet för behandling på sjukhus, eftersom han behöver observation och terapi tills han har återhämtat sig, det vill säga att pigmentinnehållet i blodet reduceras till en normal nivå. Läkaren på sjukhuset kommer att förskriva ytterligare tester:

  • allmän blodanalys;
  • analys av totalt, direkt och indirekt bilirubin;
  • Coombs-test (för hemolys);
  • komplext blodprov för lever- och gallvägssjukdomar;
  • Ultraljud i bukhålan;
  • samråd med andra specialister.

Om föräldrar redan hemma upplever störande symtom bör du kontakta din barnläkare och ta testet igen. Detta är nödvändigt när detektering:

  • dåsighet
  • svår ångest;
  • takykardi;
  • en ökning av levern och mjälten (vi rekommenderar att du läser: vad betyder en ökning av levern hos ett barn med ultraljud?);
  • uppkomsten av anfall;
  • gulsot.
Om smörjans gulhet inte försvinner vid sjukhusavgift och andra symptom på ökat bilirubin läggs till, är det nödvändigt att konsultera en barnläkare

Ökat pigment

Oftast är orsaken till den höga nivån av bilirubin att levern till ett litet barn inte klarar av sin uppgift. Detta beror på en minskad enzymaktivitet..

Orsaken till sen gulsot är bröstmjölk. Detta händer när det innehåller en hel del östrogener som påverkar utsöndringen av bilirubin från kroppen..

Anledningar till ökningen

Det är svårt att avgöra varför nivån av bilirubin stiger. Det finns föreslagna orsaker till fysiologisk gulsot:

  • prematuritet (även om hos vissa spädbarn födda före terminen är pigmentnivån till och med sänkt);
  • infektionssjukdomar hos modern under graviditeten;
  • diabetes hos modern;
  • syre-svält av smulor under förlossningen;
  • tar vissa mediciner av en kvinna medan du bär en baby.
Alla orsaker till ökat bilirubin är indirekta - till exempel kan moders hälsa under graviditeten påverka gallpigmentet hos ett nyfött

Vad orsakar den patologiska formen? Källorna är olika:

  • oförenlighet med blodgruppen hos mamma och barn;
  • rhesuskonflikt;
  • hepatit hos den nyfödda;
  • kränkningar av matsmältningskanalen;
  • för tidig födsel.

Med överskattad prestanda oroar sig inte barnet, han äter bra, växer och utvecklas aktivt. I detta fall kan du sluta amma i 2-3 dagar, gulsot kommer att gå av sig själv. Som regel krävs ingen behandling, allt normaliseras till 3 månaders livstid.

Effekterna av hög bilirubin

En betydande och långvarig ökning av koncentrationen av detta pigment orsakar allvarliga hälsoskador, särskilt hjärnan och nervsystemet. Som ett resultat finns det avvikelser i barnets övergripande utveckling, psykiska störningar, i extrema fall försvinner hörsel och syn.

Självmedicinering bör inte vara kategoriskt, patologisk gulsot hos nyfödda bör behandlas endast under medicinsk övervakning. Alla spädbarn som har utsatts för höga nivåer av bilirubin är registrerade hos en barnläkare i minst ett år.

Pigment med låg galla

Anledningar till nedgången

Låg bilirubin är mycket mindre vanligt än hög. För diagnos av sjukdomen är fall där koefficienten reduceras betydligt viktiga. Hittills har forskare inte helt studerat mekanismerna som leder till en minskning av dess koncentration. Orsakerna till sådana indikatorer på ett ämne i blodet kan emellertid vara:

  • kronisk undernäring;
  • låg hemoglobinnivå och låg koncentration av röda blodkroppar (erytrocyter);
  • järnbrist.

Ofta är låg direkt eller indirekt bilirubin en kränkning av metoden att ta ett blodprov. Resultaten av studien kan påverkas av användningen av vissa läkemedel, inklusive antibiotika och askorbinsyra..

Minskade bilirubinnivåer diagnostiseras mycket mindre ofta än förhöjda

Vad kan låg blodkoncentration säga??

Om en minskad pigmentkoncentration upptäcks i lymfen, betyder det att den bildas väldigt lite med nedbrytningen av hemoglobin. Kroppens tillstånd antyder att patienten har minskat mängden hemoglobin och att vävnaderna inte får tillräckligt med syre. Ibland indikerar parametern sjukdomar:

  • kronisk njur- eller leverinsufficiens;
  • aplastisk anemi;
  • akut leukemi;
  • tuberkulos;
  • olika infektionssjukdomar.

Hos vuxna kan en reducerad mängd av enzymet bero på stagnation av gallan, så att du kan öka dess innehåll genom korrekt näring och motorisk aktivitet. Hos spädbarn består terapi i att identifiera orsakerna och behandlingen av sjukdomen som orsakade minskningen. Folkläkemedel används endast som hjälp, parallellt med användning av läkemedel.

Terapier för att sänka bilirubin

Fysiologisk gulsot kräver ingen särskild behandling - om koefficienten har ökat, rekommenderar läkare att mata barnet med bröstmjölk, så det kommer snabbt att hantera överskottet av bilirubin i kroppen. Konstgjord matning smulor måste få en riklig drink. Med patologisk gulsot föreskrivs ett antal förfaranden för att minska halten giftigt pigment i blodet.

Fysiologisk gulsot löser sig själv med rätt sömn och näringsstatus

Fototerapi (kvartsisering)

Barnet placeras i en speciell kyvett, sätter på skyddsglasögon eller täcker ansiktet med en blöja och utsätts för intensiv ljus exponering. Bilirubin som ackumuleras i subkutant fett hos nyfödda förstörs av ultraviolett ljus. Du måste ligga under en sådan lampa i flera timmar om dagen. Barnet tas endast för hygienprocedurer och placeras igen i ett dike.

Drogbehandling

Beredningar föreskrivs av den behandlande läkaren beroende på barnets hälsotillstånd. Vanligtvis skriver de ut:

  • enterosorbenter (Smecta, Enterosgel) för att avlägsna överskott av bilirubin;
  • hepatoprotectors (Silibor, Essentiale) för att rena gifter och återställa leverfunktionen;
  • droppar för att normalisera nivån på elektrolyter.

Infusionsterapi

Det är inte ett direkt sätt att sänka bilirubinnivåerna. Syftet är att neutralisera de toxiska effekterna på kroppen och ta bort överflödigt pigment.

Förebyggande

Det finns ingen entydig metod för att förebygga nyfödd gulsot. Det kan visas i vilket som helst, även det mest friska barnet. Du kan bara ge allmänna rekommendationer:

Normen för bilirubin hos nyfödda

Vad är bilirubin??

Lite mer än hälften av de nyfödda blir märkbart icteric under den första veckan av livet. Denna gulsot försvinner vanligtvis efter 2-4 veckor. Vad orsakar gulsot hos barn? Gulsot är en gulning av hud- och ögonproteiner orsakade av hyperbilirubinemi - det vill säga en ökning av koncentrationen av bilirubin i blodserum.

Bilirubin är ett gul-orange naturligt pigment som frigörs under den naturliga förstörelsen av röda blodkroppar - röda blodkroppar: som ett resultat av nedbrytningen av hemoglobin till okonjugerad bilirubin. Levern frigör blod från överskott av bilirubin genom att filtrera det och omvandla det från den fria formen (okonjugerad) till bunden (konjugerad med glukuronsyra), som kommer in i gall- och matsmältningskanalen och lämnar avföringen, vilket ger den en karakteristisk färg.

Varför bilirubinnivåerna i blodet kan stiga?

Om nivån av bilirubin i blodet är över normal kan detta vara en konsekvens av:

  • Röda blodkroppar förstörs snabbare än vanligt.
  • Levern har inte tid att klara avfallet med röda blodkroppar.
  • Det finns ett hinder för hur bearbetat bilirubin utsöndras från levern till matsmältningskanalen genom gallvägarna..

Är gulsot farligt hos nyfödda?

Nyfödd gulsot är vanligt bland friska nyfödda och är i de flesta fall fysiologiska. Hos vuxna och en liten del av nyfödda är gulsot patologisk, det vill säga att det förekommer en störning som orsakar den. Några av de vanligaste orsakerna till neonatal gulsot inkluderar:

Fysiologisk:

  • Fysiologisk hyperbilirubinemi.
  • Amning gulsot.
  • Bröstmjölksgulsot.

Patologisk:

  • Hyperbilirubinemi på grund av hemolytisk sjukdom.
  • Leverdysfunktion (t.ex. orsakad av parenteral näring som orsakar kolestas, neonatal sepsis, neonatal hepatit).

Fysiologisk hyperbilirubinemi förekommer i nästan alla nyfödda. Den kortare livslängden för röda blodkroppar hos nyfödda ökar produktionen av bilirubin och den låga nivån av bakteriell mikroflora i tarmen (vilket förvandlar bilirubin till en olöslig form),

i kombination med ökad hydrolys av konjugerat bilirubin ökar de enterohepatiska blodcirkulationen, vilket leder till att levern inte klarar överskottet av inkommande bilirubin. Som ett resultat kan bilirubinnivån öka till 308 μmol / L med 3-4 dagars livstid (vid den sjunde dagen hos asiatiska barn) och sedan minska.

Amninggulsot utvecklas hos en sjättedel av spädbarn under den första veckan i livet. Amning ökar cirkulationen av bilirubin från tarmen till levern hos vissa barn som inte konsumerar tillräckligt med mjölk och som har uttorkning och undernäring.

Gulsot från bröstmjölk skiljer sig från gulsot vid amning. Den utvecklas efter de första 5-7 dagarna av livet och når en topp på cirka 2 veckor. Det antas att det orsakas av en ökad koncentration av beta-glukuronidas i bröstmjölk, vilket orsakar en ökning av omvandlingen av olösligt bilirubin tillbaka till en löslig (icke-konjugerad) form och dess omvända absorption i tjocktarmen.

Fototerapi - behandling av gulsot hemma.

För fototerapi av nyfödda används speciella blå ljuslampor (fotobestrålare). Behandlingen tar flera dagar, varaktigheten av behandlingen bestäms av barnläkaren. Fotoisomerisering av bilirubin sker i huden, ju större kroppsområdet som används för fototerapi, desto effektivare är behandlingsprocessen. Lampan är ett badkar tillverkat av ofarlig plast, i vilken bottenblå lampor är monterade.

Vi har förberett en artikel om fototerapi, samt information om var man kan hyra en enhet i St Petersburg: Fototerapi hemma - behandling av gulsot

Orsakerna till patologisk gulsot hos nyfödda kan vara:

  • immun och icke-immun hemolytisk anemi
  • resorption (resorption) av hematom
  • sepsis
  • Hypotyreos

Hur man skiljer fysiologisk gulsot från patologisk?

Gulsot, som utvecklas under de första 24-48 timmarna av livet eller varar längre än 2 veckor, är troligtvis patologiskt.

Gulsot, som inte förekommer förrän 2-3 dagar i livet, är troligtvis fysiologiskt.

Ett undantag är patologisk gulsot med Krigler-Najar-syndrom, hypotyreos eller effekterna av läkemedel, som också förekommer efter 2-3 dagar. I detta fall når bilirubinkoncentrationen en topp under den första veckan och ökar med en hastighet av upp till 86 μmol / l per dag och kan kvarstå under en lång period.

Diagnos av gulsot hos barn

Diagnosen hyperbilirubinemi misstänks av hudens färg och proteiner i spädbarns ögon och bekräftas genom att mäta serumbilirubin.

Nivån av bilirubin i blodserumet som är nödvändigt för förekomsten av gulsot varierar beroende på hudton och kroppsområde, men gulsot blir vanligtvis synlig på ögonen vitt när normen och koncentrationen överskrids från 34 till 51 μmol / L, och i ansiktet från cirka 68 till 86 μmol / l. Med en ökning av bilirubinnivån fortskrider gulsot i riktningen från huvudet till benen och uppträder i naveln i en koncentration av 258 μmol / L och på benen i en nivå av 340 μmol / L.

Bilirubinkoncentrationer> 170 μmol / L hos premature spädbarn eller> 308 μmol / L hos heltidsmässiga spädbarn kräver ytterligare analyser av hematokrit, blodsmetning, reticulocytantal, direkt Coombs-test, total serum bilirubin och direkt bilirubinkoncentration i serum, blodgrupp och rhesusjämförelse faktorer hos baby och mor.

Är fysiologisk gulsot farligt hos spädbarn?

Även om en ökning av koncentrationen av bilirubin med fysiologisk gulsot inte orsakas av sjukdomen och försvinner med tiden, har hyperbilirubinemia neurotoxicitet, det vill säga den orsakar skador på nervcellerna i barnet. Till exempel kan en hög koncentration av bilirubin i blodet orsaka akut encefalopati, åtföljd av många neurologiska störningar, inklusive cerebral pares och sensorimotoriska störningar. Kärngulsot, orsakat av avsättning av fri (okonjugerad) bilirubin i basala ganglier och hjärnstamkärnor, kan vara en ännu svårare konsekvens av neurotoxicitet av ökad bilirubinkoncentration. Vanligtvis förblir bilirubin associerat med serumalbumin i det intravaskulära utrymmet, men ibland kan det tränga igenom blod-hjärnbarriären:

  • Med en hög koncentration av bilirubin i serum (akut eller kronisk).
  • Med en minskning av koncentrationen av serumalbumin (till exempel hos premature barn).
  • När bilirubin förflyttas från albumin med konkurrerande bindemedel (läkemedel:
  • sulfisoxazol, ceftriaxon, aspirin) eller fria fettsyror och vätejoner (till exempel hos undernärda och svältande barn).

För nyfödda som är födda mindre än 35 veckor gravid är trösklarna för behandling med bilirubin lägre eftersom premature barn löper större risk för neurotoxicitet..

Hur man sänker bilirubin hos barn?

Behandling av gulsot syftar både till orsaken till ökad bilirubinkoncentration och att eliminera själva hyperbilirubinemi.

Fysiologisk gulsot försvinner vanligtvis inom 1-2 veckor. Användning av ofta utfodring med mjölkblandningar kan minska frekvensen och svårighetsgraden av hyperbilirubinemi på grund av ökad gastrointestinal rörlighet och avföringsfrekvens, och därmed minimera den enterohepatiska cirkulationen av bilirubin. Du kan använda alla typer av mjölkblandningar.

Amning gulsot kan förebyggas eller minskas genom att öka frekvensen av utfodring. Om nivån av bilirubin fortsätter att stiga till en nivå över 308 μmol / L vid en ammande ammande baby kan en tillfällig avstötning av bröstmjölk och en övergång till mjölkformuleringar krävas. Amning är endast nödvändigt under 1 eller 2 dagar. I detta fall bör mamman regelbundet uttrycka mjölk för att återuppta amningen utan problem så snart barnets bilirubinnivå börjar sjunka.

Även i dessa fall indikeras användningen av fototerapi: med användning av lysrörblått ljus med en våglängd från 425 till 475 nm. Ljus låter dig förvandla okonjugerat bilirubin till former som är lösliga i vatten och kan snabbt utsöndras från kroppen av levern och njurarna. Detta ger den ultimata behandlingen av neonatal hyperbilirubinemi och förebyggande av svår kärngulsot.

Eftersom synlig gulsot kan försvinna under fototerapi, även om serumbilirubinnivån förblir förhöjd, kan hudfärg inte användas för att bedöma svårighetsgraden av gulsot. Blod som tas för att bestämma koncentrationen av bilirubin måste skyddas från starkt ljus, eftersom bilirubin i provrören snabbt kan oxidera när de utsätts för dagsljus.

Vid svår hyperbilirubinemi utförs en blodtransfusion för att snabbt minska koncentrationen av bilirubin.

Du kan registrera dig per telefon: +7 (812) 331-88-94

Gulsot hos den nyfödda: orsaker, behandling och konsekvenser

Nästan 70% av nyfödda under den första veckan av livet, läkare på moderskapsjukhus diagnostiserar gulsot. Men i 90% av fallen är det fysiologiskt och bara 10% - patologiskt. Låt oss försöka förstå vad gulsot är, varför det förekommer hos en baby som just har sett ljuset, hur läkare diagnostiserar och behandlar nyfödd gulsot (neonatal gulsot).

JAUNDICE: ALLMÄN INFORMATION

Gulsot är inte en sjukdom, det är ett syndrom (ett komplex av symtom), som manifesteras genom att färgas slemhinnorna, huden och sklen med gult. Det finns många sjukdomar (medfödda och förvärvade), i den kliniska bilden som det finns gulhet i hud och slemhinnor.

Det verkar på grund av ackumulering av gallpigment-bilirubin i blodet (hyperbilirubinemia) och sedan i vävnaderna. Ju högre nivå, desto mer intensiv icterisk färgning. Samtidigt indikerar grönaktiga och olivgula nyanser av slemhinnor och hud en ökning av koncentrationen av direkt bilirubin, och alla nyanser från lätt citron till mättad saffran indikerar en ökning av mängden indirekt bilirubin.

Gulsot visas gradvis: sklera och hårdgom (dess slemhinnor) är först färgade, sedan blir huden gul, med början från huvudet och slutar med de sista falanerna av fingrarna på benen och armarna. Det antas att hos helfödda nyfödda kan man se gulhet i huden om nivån av bilirubin i blodet är 85 μmol / L eller mer, och hos premature barn - 120 μmol / L eller mer, eftersom deras subkutana fettlager är mindre uttalad. Tabellen visar normerna för bilirubin hos nyfödda, inklusive för tidigt.

KLASSIFICERING AV NEONATAL JAWS

  1. All gulsot under den nyfödda perioden är uppdelad i två grupper:
  • fysiologisk gulsot hos nyfödda. Det är ungefär 9/10 av det totala antalet gulsot som diagnostiserats hos spädbarn..

Fysiologisk gulsot är ett tillfälligt tillstånd orsakat av omogenhet och funktionell bristfällig enzymsystem i levern hos den nyfödda. I fostret utsöndras en del av det resulterande bilirubinet, som tränger igenom moderkakan i moderblodströmmen, av moderns lever. Ett född barn har inte en sådan möjlighet. Och hans lever kan han inte omedelbart hantera den ökade belastningen, så bilirubin börjar samlas i blodet.

Fysiologisk gulsot uppträder från 3 till 5 dagars livstid och varar inte längre än 10 dagar hos heltidsfödda barn och inte mer än två veckor hos premature barn. Barnets allmänna skick kränks inte. Mängden indirekt bilirubin i fysiologisk gulsot överstiger inte 200–222 μmol / L.

  • patologisk gulsot. De utgör 1/10 av det totala antalet neonatala gulsot. Patologisk gulsot, oavsett mekanism för dess förekomst, är alltid ett symptom på en sjukdom.
  1. Enligt resultaten av laboratorietester:
  • gulsot med hyperbilirubinemi på grund av direkt bilirubin;
  • gulsot med hyperbilirubinemi på grund av indirekt bilirubin.
  1. Efter ursprung:
  • medfödd;
  • förvärvade.
  1. Genom mekanismen för att öka halten av bilirubin i blodet. Vi kommer att överväga denna klassificering i detalj, eftersom patologisk gulsot, även om de endast utgör en liten del av all gulsot hos nyfödda, till största delen är ett tecken på en allvarlig ärftlig eller förvärvad sjukdom..

SKÄL TILL PATHOLOGISK JAUNDICE

Kom ihåg att hyperbilirubinemi är en ökning jämfört med normen i blodinnehållet i gallpigmentbilirubin. Dess metabolism i människokroppen är en komplex process som består av flera stadier (produktion av bilirubin, ett antal av dess biokemiska transformationer och utsöndring från kroppen). Varje till och med det minsta felet i arbetet med denna biologiska mekanism leder till en ökning av koncentrationen av bilirubin i blodserum och till uppkomsten av gulsot. Därefter kommer vi att analysera de olika alternativen för sådana ”störningar” i bilirubinmetabolismen och överväga några av de sjukdomar som härrör från..

Ökad bilirubinproduktion. Gulsot av denna typ kan vara medfødt och förvärvat:

  1. medfödd:
  • erytrocytmembran (membran) patologi.

Sjukdomen börjar gradvis, utvecklas långsamt. Gulsot förekommer ibland redan under den nyfödda perioden, lever och mjälte ökar, anemi utvecklas senare;

  • erytrocyt enzymbrist.

Hos nyfödda manifesteras sjukdomen oftare den andra dagen i livet: gulsot visas, urinen mörknar;

  • defekter i strukturen och syntesen av hemoglobin och hem.

Under den nyfödda perioden är sjukdomen extremt sällsynt, känns vanligtvis närmare den andra halvan av livet.

  1. förvärvat:
  • hemolytisk sjukdom hos den nyfödda (GBN) är resultatet av en immunologisk konflikt mellan fostrets blod och moderns blod. Oförenlighet utvecklas av Rhesus-antigener, AB0-antigen (med blodgrupp) eller andra gruppfaktorer;
  • blödningar (cefalohematom eller blödningar i de inre organen), med resorption av vilka nedbrytningsprodukterna av hemoglobin kommer in i blodomloppet, och nyfött gulsot visas;
  • andra orsaker till gulsot hos en nyfödd, inklusive polycytemi (en ökning av röda blodkroppar), svalt blodsyndrom (utvecklas när blod kommer in i barnets mag-tarmkanal under förlossningen), hemolys av läkemedel, immunopatologiska sjukdomar i mödrar, etc..

Defekter av infångning, konjugering och utsöndring av bilirubin. Gulsot av denna typ kan också vara medfødt och förvärvat:

  1. medfödd:
  • Gilberts syndrom, som flickor lider 2-4 gånger mindre ofta än pojkar. På grund av en defekt i cellmembranet hos hepatocyter störs processerna för transport och bilirubinbindning. Ofta på modersjukhuset betraktas gulsot som förefaller som inte orsakar ångest som den fysiologiska gulsot hos nyfödda. Och bara i skolan eller till och med i ung ålder diagnostiseras en sjukdom;
  • Kriegler - Nayyar syndrom (typ I och typ II). I det första fallet, när glukuronyltransferasenzym är helt frånvarande i levern, blir barnet gult de första timmarna efter födseln, nivån av bilirubin i blodet ökar stadigt (upp till 700 μmol / l eller mer). Effekten av behandlingen är frånvarande. Som ett resultat av det faktum att indirekt bilirubin deponeras i hjärnans kärnor och nervnoder, utvecklas kärngulsot hos nyfödda, vars konsekvenser är barnets död under det första leveåret. I det andra fallet reduceras aktiviteten hos detta enzym kraftigt (mindre än 10% av normen), så gulsot fortsätter inte så hårt. Under de första dagarna av livet är urin och avföring lätt, men får då en normal färg. Nivån av bilirubin hos nyfödda överstiger vanligtvis inte 380 μmol / l, mindre ofta utvecklas kärngulsot. Mot bakgrund av pågående behandling finns det en positiv trend;
  • Lyceum - Driscoll-syndrom, där moderblodet innehåller ett ämne som minskar aktiviteten hos glukuronyltransferasenzym. Barnet blir gult de första dagarna efter födseln, koncentrationen av bilirubin kan vara hög, vilket hotar utvecklingen av kärngulsot hos nyfödda, vars konsekvenser är tragiska. Men med korrekt behandling är prognosen för sjukdomen mycket gynnsam;
  • Dabin-Jones syndrom är en ärftlig sjukdom som är en följd av en defekt i utsöndring av bilirubin från leverceller. Gulsot är vanligtvis måttligt, levern förstoras något. Men på sjukhuset är diagnosen av denna sjukdom sällan;
  • symptomatisk gulsot med medfödd hypotyreoidism, medfödd brist på enzymer som är involverade i utbytet av galaktos (galaktosemi) eller fruktos (fruktosemi). Vid galaktosemi uppträder persistent gulsot den första dagen, lever och mjälte ökar. Dessa symtom kombineras med diarré, kräkningar, vägran att äta. I slutet av den nyfödda perioden utvecklas leversvikt. Fruktosemi är mer godartad.
  1. förvärvat:
  • gulsot från ett överskott av hormoner i modersmjölken förekommer hos 0,5–2% av nyfödda. Det utvecklas på grund av det speciella med sammansättningen av bröstmjölk: höga koncentrationer av gravidiol och fria fettsyror, närvaron av beta-glukuronidas-enzymet och hög lipoprotein-lipasaktivitet. Allt detta leder till nedsatt konjugering och i högre grad utsöndring av bilirubin. Gulsot som dök upp den tredje dagen når sitt maximum med 6-14 dagar och liknar den fysiologiska gulsot hos nyfödda, men kvarstår mycket längre, ibland upp till två månader. Koncentrationen av bilirubin i blodet överstiger vanligtvis inte 200–240 μmol / L. Om barnet avvänds och överförs till blandningen i 2-3 dagar, minskar nivån av bilirubin markant. Som regel orsakar återupptagandet av amning på dag 4-6 inte en ökning av gulsot;
  • gulsot med brist på hormoner i blodet. Det förekommer hos ¾ barn som lider av hypotyreos. På grund av bristen på hormoner som produceras av sköldkörteln, försämras mogningen av glukuronyltransferasenzym, vilket påverkar bilirubins metabolism. Långvarig gulsot visas på den 2: a - 3: e dagen i livet och varar ibland upp till 16-20 veckor. Det kombineras med slöhet, torrhet och "marmorering" i huden, en grov röst, brist på rörlighet, svullnad. När hormonbehandling föreskrivs sjunker nivån av gallpigment i blodet från maximalt 200–220 μmol / L till normen för bilirubin hos nyfödda;
  • neonatal hepatit: smittsam (med toxoplasmos, cytomegalovirusinfektion, listerios, etc.) och toxisk (med sepsis) hepatit. Oftare förekommer subakut, mindre ofta manifesteras kraftigt. Barnet blir gult antingen direkt vid födseln eller under de första 2-3 veckorna. Gulsot kvarstår från 2-3 veckor till 2,5-3 månader. Urinen blir mörk, avföringen förlorar sin färg, levern växer och blir tätare. Uppblåsthet, kräkningar, neurologiska symtom noteras. Blödningar kan förekomma..

Obstruktiv eller obstruktiv gulsot:

  1. medfödda orsaker:
  • missbildningar i gallvägen med deras fullständiga blockering eller minskning av lumen. Gallflödet störs, bilirubin tränger in i blodet, inflammation börjar i gallvägen. Gulsot bestäms från de första dagarna av livet, huden får gradvis en grönaktig nyans, avföring blir missfärgad och urinen mörknar. Levern är tät, förstorad i storlek, utvidgade vener syns på magen. Vid atresi av de extrahepatiska gallgångarna indikeras en kirurgisk behandling för ett barn på 1,5–2 månader för att förhindra utvecklingen av skrumplever i levern;
  • cystisk fibros, andra ärftliga sjukdomar, såsom hemokromatos, Nimann-Peak-sjukdom, Zellweger-syndrom, Caroli-sjukdom, etc. Vid exempelvis cystisk fibros finns det blockering av gallkanalerna med tjockt slem..
  1. förvärvade skäl:
  • hypoplasia eller atresi i gallkanalerna på grund av perinatal hepatit;
  • gallakondensationssyndrom, när kanalerna blockeras av slemproppar. Utvecklas ofta som en komplikation av gulsot med ökad produktion av bilirubin;
  • andra orsaker: cyste i den vanliga gallkanalen, kompression av tumören, stenar i kanalerna etc..

NEWBORNS JAUNDICE: KONSEKVENSER

Faran för gulsot är främst den höga toxiciteten hos indirekt bilirubin. Detta ämne vid en viss koncentration av bilirubin i blodet (400 μmol / L i termen, från 150 till 170 μmol / L i förtid) penetrerar hjärnan och, som ackumuleras i några av dess noder och kärnor, förstör nervceller. Detta är kärngulsot, som oftast fungerar som en komplikation av HDN.

De första tecknen på kärnsgulsot hos en nyfödd är:

  • svag sugande, uppblåsning och till och med kräkningar;
  • minskad muskelton och ofta gäspningar;
  • svaga reflexer och slöhet.

Kliniken växer gradvis: andningsstopp, immobilitet, frånvaron av reflex ersätts av muskelkramp, neurologiska symtom uttrycks. Efter en viss förbättring av barnets tillstånd (i åldern 3-4 veckor) utvecklas svår bilirubin-encefalopati efter 3-5 månaders liv: förlamning, pares, hörselnedsättning, försenad psykomotorisk utveckling, etc. Konsekvenserna av kärngulsot kan orsaka ett barns funktionshinder. Enligt statistik dör två barn av hundra nyfödda personer som diagnostiserats med kärngulsot.

Neonatologernas huvuduppgift är att förhindra utveckling av kärngulsot hos ett barn med hyperbilirubinemi. Utan konstant övervakning av nivån av bilirubin i blodet är det mycket svårt att göra. Därför bör mamman till det "gula" barnet inte bli förvånad och ännu mer indignerad när laboratorieassistenter kommer till avdelningen mer än en gång om dagen och tar blod från barnet för forskning. Koncentrationen av bilirubin i blodet är också det viktigaste kriteriet för att välja en behandlingsmetod för gulsot.

Kan jag inte behandla gulsot hos nyfödda? Det är bara möjligt om nivån av bilirubin höjs väldigt lite och barnets totala välbefinnande inte lider, vilket i de flesta fall är karakteristiskt för fysiologisk gulsot.

Men även i denna situation observeras barnet ständigt av sjukhuset och den lokala barnläkaren efter utskrivning från sjukhuset. Och mamma måste amma sitt barn, dricka mer vatten med det och "fånga" soliga dagar för promenader.

METODER FÖR BEHANDLING AV JAUNDICE I NEWBORNS

Vid gulsot hos nyfödda väljer läkaren behandlingen individuellt för varje barn. Taktik beror främst på svårighetsgraden av hyperbilirubinemi, på svårighetsgraden av barnets tillstånd och på diagnosen (GBN, ärftlig sjukdom etc.).

ljusbehandling

Det första som börjar behandlingen för gulsot är fototerapi. Fototerapi hos nyfödda är en effektiv behandling som bygger på det faktum att under påverkan av ljus med en våglängd av 440-460 nm förvandlas den toxiska formen av indirekt bilirubin i huden till icke-toxiska vattenlösliga former.

Ju mindre kroppsvikt det nyfödda är, desto lägre börjar bilirubininnehållet i blodet att bestråla. Så för barn som väger 2,5 kg eller mer börjar fototerapi vid en bilirubinnivå på 255–295 µmol / L, och för barn som väger mindre än 1,5 kg - redan vid 85–140 µmol / L.

För fototerapi av nyfödda används speciella lampor. Lampan för behandling av gulsot kan vara blå, grön eller blå. Barnet placeras naken i en kovez, där han ligger under en lampa för att behandla gulsot i minst 12 timmar om dagen. Samtidigt skyddar könskörtlarnas ögon och ögonen från exponering för strålar.

Varaktigheten av en fototerapikurs bestäms inte av timmar eller dagar, utan av resultaten av ett biokemiskt blodprov. Så snart koncentrationen av bilirubin i barnets blod återgår till den fysiologiska normen för hans ålder, avbryts strålningen.

Fototerapi orsakar inte skador på den nyfödda. Men under förutsättning att det utförs på en medicinsk institution, där läkaren bestämmer läget för barnets vistelse under lampan, övervakar ständigt barnets kroppsvikt, övervakar dynamiken i hyperbilirubinemi och andra laboratorieparametrar.

När barnets föräldrar efter utskrivning från modersjukhuset deltar i egenaktivitet och efter att ha fått en lampa för fototerapi börjar de "behandla" själva gulsot, ökar risken för att ett barn överhettas och dehydratiseras avsevärt! Kommer du att ta en chans? Eller sluta att vara lat och börja gå med barnet till procedurer på kliniken?

Ersättningstransfusionskirurgi (OZPK)

Det finns strikta kriterier för planerad och akut OZPK:

  • laboratorium - detta är nivån av bilirubin i navelsträngsblod vid födseln och dess tillväxt per timme med eller utan fototerapi, koncentrationen av hemoglobin, etc.
  • klinisk - bevisad sensibilisering hos en kvinna och tecken på allvarligt HDN hos hennes barn, uppkomsten av symtom på förgiftning med bilirubin hos honom.

Läkare väljer blodkomponenter för transfusion strikt individuellt för en specifik nyfödd och typen av inkompatibilitet mellan moderens blod och barnets blod.

OZPK utfördes efter kompatibilitetstester genom en kateter installerad i naveln. Även med perfekt valt material för operationen och observering av sterilitet under operationen utesluts inte komplikationer: störningar i hjärtat, luftemboli, trombos, infektion, anafylaktisk chock och några andra. Därför, inom tre timmar efter att OZPK inte tar medicinsk personal ögonen av barnet.

Infusionsterapi

Infusionsterapi med glukos- och natriumkloridlösningar utförs för att lindra rus, påskynda bindning och utsöndring av bilirubin från barnets kropp. Om barnets blodprotein är lågt används en albuminlösning.

Drogbehandling

Läkemedelsbehandling syftar till att aktivera processerna för bilirubinbindning i levern och dess adsorption i tarmen.

Populärt för cirka 15 år sedan används nu inte fenobarbital, som aktiverar leverns bindningssystem, under neonatalperioden. Det börjar verka först efter 4-5 dagar från början av administreringen, därför används det vid långvarig gulsot. Zixorin förskrivs istället..

Karbolen, agar-agar och kolestyramin används - adsorbenter som avlastar tarmarna från bilirubin. Komplettera ibland sina åtgärder med rengöringsmuser. För att stabilisera membranen i leverceller föreskrivs ATP och vitaminer, och för att upprätthålla den vitala aktiviteten hos hepatocyter, riboxin och essentiella (hepatoprotectors). För att förhindra utvecklingen av hemorragiskt syndrom används ethamylat, dicinon eller adroxon.

Cholagogue-läkemedel föreskrivs både inuti (magnesia, allochol) och i form av elektrofores (magnesia) på höger hypokondrium.

Ofta är mödrar till nyfödda "rädda" för läkemedelsbehandling som föreskrivs för sina "gula" barn. Även om läkemedlen har någon form av biverkningar på kroppen, är skadan från den försumbar jämfört med det slag som bilirubinförgiftning kan orsaka för barnet. Och oroa dig inte för det.

Zaluzhanskaya Elena Aleksandrovna, barnläkare, medicinsk observatör

20 152 totala visningar, 10 visningar idag