TESTPROBLEM PÅ ÄNDRET: ”Diabetisk koma. Patogenes, diagnos. Differensdiagnos. Behandling, förebyggande

I en interaktiv form) ".

001. ETIOLOGISK FAKTOR AV KETOACIDOTISK KOMA

1) en överdos av insulin

2) upphörande av administrering eller en minskning av insulindosen

3) fysiskt arbete

4) en sjukdom i mag-tarmkanalen, åtföljd av kräkningar, diarré

5) undernäring

Rätt svar: 2

002. DE MEST MÖJLIGA GRUNDEN FÖR UTVECKLINGEN AV DIABETISK KOMA

1) en överdos av sockersänkande tabletter

2) otidig diagnos av diabetes

3) en överdos av insulin

4) fysisk aktivitet

5) alkoholintag

Rätt svar: 2

003. KLINISK MANIFESTATION AV DIABETISK KOMA

1) konvulsivt syndrom

3) snabb utveckling av koma

4) normal eller ökad ton i ögonglober

5) även andas

Rätt svar: 2

004. ETT KLINISK KURSALTERNATIV FÖR KETOACIDOTISK KOMA ÄR

1) bukform

2) neurologisk form

3) krampaktig kurs

4) utvecklingen av nefrotiskt syndrom

5) hypoglykemisk form

Rätt svar: 1

005. GRUNDKRITERION AV LABORATORISK DIAGNOSTIK AV DIABETISK KETACACIDOS

1) blodsockertest

2) en studie av nivån av ketonkroppar i blodet och aceton i urinen

3) detaljerat blodprov

4) allmän urinanalys

5) studie av mineralmetabolism

Rätt svar: 2

006. BEHANDLINGSAKTIVITETER FÖR DIABETISK KOMA SLUTSATS I

1) omedelbar sjukhusvistelse och intensiv insulinbehandling

3) anti-hypoglykemi

4) eliminering av kränkningar av vattensaltmetabolismen

5) kampen mot alkolos

Rätt svar: 1

007. DOSERING AV INTERN INSULIN AV KORT ÅTGÄRD I DE FÖRSTA TIMMARNA AV DIABETISK KOMA

Rätt svar: 5

008. INDIKATION FÖR INTRODUKTION AV NATRIBIKARBONAT TILL PATIENTEN I VILLKOR FÖR KETOACIDOTISK KOMA

1) natriumbikarbonat administreras till alla patienter i koma för att bekämpa acidos

2) blodets pH under 7,36

3) begynnande cerebralt ödem

4) blodets pH under 7,0

5) Samtidig mjölksyraos

Rätt svar: 4

009. FÖR FÖRSTA DAGEN TILL BEHANDLING AV DIABETISK KOMA, I AVTALET AV EN KARDIOVASKULÄR PATOLOGI BÖR INJEKTERA VÄTSKA I TOTALT VOLUM, JÄMFÖR

5) 50 ml / kg kroppsvikt

Rätt svar: 2

010. TILLGÄNGLIGHET AV HYPEROSOLÄRKOMA

1) hjärt-kärlsjukdom

2) långvarig behandling av ing.APF

3) tillstånd åtföljt av uttorkning (kräkningar, diarré, brännskador)

4) njursjukdom

5) typ 1-diabetes

Rätt svar: 3

011. HUVUDKLINISKA FUNKTIONER FÖR HYPEROSOLÄRA HYPERGLYCEMISKA VILLKOR

3) polymorfa neurologiska symtom med kramper, dysartri, pares, förlamning

Rätt svar: 3

012. DEN BASISKA LABORATORISKA INDIKATOREN FÖR HYPEROSMOLÄR HYPERGLYCEMISK VILLKOR

4) extremt hög hyperglykemi i frånvaro av ketonemi

5) frånvaron av förändringar i elektrolytmetabolismen

Rätt svar: 4

013. BASIC LABORATORY INDICATOR OF A HYPEROSMOLAR HYPERGLYCEMIC CONDITION

4) hög osmolaritet av blod (mer än 320 mosm / l)

5) frånvaron av förändringar i elektrolytmetabolismen

Rätt svar: 4

014. Till skillnad från ketoacidotiska koma observeras hyperpolär molär

1) Kussmaul andas

2) lukten av aceton från munnen

4) neurologiska symtom

5) normalt blodsocker

Rätt svar: 4

015. BEHANDLING AV EN HYPEROSOLÄRKOMA ÄR MÅTT

1) 0,45% natriumkloridlösning

2) kalciumklorid

4) Kaliumsparande diuretika

5) antihypertensiva läkemedel

Rätt svar: 1

016. DOSERING AV INSULIN I BEHANDLING AV HYPEROSOLÄRA KOMA GÖR

5) 1 enhet. per kg per timme.

Rätt svar: 3

017. EN FRAMSTÄLLANDE FAKTOR I UTVECKLINGEN AV HYPERLAKT-CIDEMISK KOMA ÄR

2) behandling med sulfonylurea

3) insulinbehandling

4) behandling med biguanider

5) behandling med tiazolidindioner

Rätt svar: 4

018. HYPOGLYCEMISK COMA KAN UTVECKLA SOM RESULTAT

1) brist på injicerat insulin

2) överdrivet intag av kolhydrater med införandet av den vanliga dosen insulin

3) underdoserad övning

4) stressiga förhållanden

5) när man tar metformin

Rätt svar: 3

019. PRESENCEN FÖR EN HYPOGLYCEMISK KOMA ÄR BEVISNING

1) högt blodsocker

2) snabb utveckling av koma

4) Kussmaul andas

5) gradvis utveckling av koma

Rätt svar: 2

020. FÖR HYPOGLYCEMISK STATENS EGENSKAPER

1) torr hud och slemhinnor

2) mjuka ögongulor

3) lukten av aceton från munnen

4) fuktig hud

Rätt svar: 4

2. TESTPROBLEM PÅ ÄMNET: ”Differentierad behandling av typ 1 och typ 2 diabetes mellitus: dietterapi, insulinbehandling, behandling med orala hypoglykemiska läkemedel. Självövervakning av en patient med diabetes "

001. GRUNDLÄGGANDE MEKANISM FÖR ÅTGÄRD FÖR SUKKEREDucERING AV SULFANILAMID DROSS

1) ökad frisättning av insulin från bukspottkörteln

2) återställande av beta-cellers fysiologiska känslighet för glykemi

3) minskning av mängden NEFA och glycerin

4) ökat glukosanvändning i levern och musklerna

5) minskad aptit

Rätt svar: 1

002. GUANIDINERIVATIV (BIGUANIDER) FÖR FÖLJANDE FÖRFARANDE SUKKERFÖRMEDELNING

Rätt svar: 1

003. SÖKERLÅNGANDE DIGESTONER ÄR FÖRFATTAS FÖLJANDE MEKANISMER AV ÅTGÄRDER

1) bromsa upp absorptionen av aminosyror från matsmältningskanalen

2) ökad insulinutsöndring av ß-celler

3) ökad känslighet hos insulinreceptorer

4) ökad absorption av kolhydrater från matsmältningskanalen

5) minskad glukagonproduktion

Rätt svar: 3

004. BIVERKNINGAR AV BIGUANIDER SOM DU KAN VÄRA FRÅN PATIENT MED DIABETES MELLITUS I PRESENCEN FÖR ALLA sjukdomar som leder till vävnad av hypoxi (anemi, pulmonärt fel och annat)

1) ökad polyuria

5) kolestatisk gulsot

Rätt svar: 3

005. FÖRSTA Fasen i typ 2-typterapi är

1) livsstilsförändringar och att ta metforminläkemedel

2) ta sulfonylurea

3) intag av DPP-4-hämmare

4) administration av GLP-1-agonister

5) ta alfaglykosidasberedningar

Rätt svar: 1

006. INDIKATIONER FÖR INSULINERAPETYP 2 DM

1) diet ineffektivitet

2) ineffektivitet av sockersänkande läkemedel

3) glykogemgllobin större än 7,0-7,5%

4) ineffektiviteten hos kombinationer av sockersänkande läkemedel

5) glykogemgllobin är mer än 7,0-7,5% och utvecklingen av vaskulära komplikationer

Rätt svar: 5

007. Det läkemedel som valts för att sänka blodsockret hos patienter med typ 2-diabetes mellitus med övervikt är

Rätt svar: 2

008. KRITERIER FÖR BERÄKNING AV DEN DAGLIGA DOSERINGEN AV INSULIN I PATIENT MED SUKKDIABETER

1) sjukdomens varaktighet, patientens kroppsvikt

3) lipidmetabolismens tillstånd

4) glykemisk profil

5) glykosylerad hemoglobinnivå

Rätt svar: 1

009. OM ETT PATIENT MED DIABETER MELLITUS TYP 1 ÄR EN SYKDOM TILLFÖRT AV EN TEMPERATURÖKNING, BÖR

1) avbryt insulin

2) applicera orala hypoglykemiska medel

3) minska den dagliga dosen insulin

4) minska kolhydratinnehållet i maten

5) öka den mottagna dagliga dosen insulin

Rätt svar: 5

010. INSULIN FÖR MEDICINER FÖR MEDIUM MEDICINENS VARIGHETSÅTGÄRD

Rätt svar: 3

011. DIETERAPI PÅ TYP 1 TYPFÖRETAG

1) en minskning av den totala kalorin under fysiologiska behov

2) en minskning av mängden protein

3) minskning av mängden fett

4) träningssystem XE för att standardisera mängden kolhydrater som tas

5) ökning av det totala kaloriinnehållet

Rätt svar: 4

012. Dietterapi för typ 2-diabetes

1) en minskning av den totala kalorin under fysiologiska behov

2) en minskning av den totala kalorin för att minska den initiala kroppsvikten med 5-10%

3) utbildning av XE-systemet för att standardisera mängden kolhydrater som tas

Rätt svar: 2

013. GLICKAD HEMOGLOBIN FÖR ATT ÖVERVAKAS

1) 1 gång på 3-4 månader

4) 1 gång på 2 år

5) 1 gång på 3 år

Rätt svar: 1

014. KALORISKA DIETTER FÖR PASIENTER MED DIABETER MELLITUS BERÄKNAD BASERAD PÅ

1) verklig kroppsvikt

2) ideal kroppsvikt

3) kroppsvikt beaktas inte

5) förekomsten av samtidiga sjukdomar i mag-tarmkanalen

Rätt svar: 2

015. UNDER KONSEPTET "BREAD UNIT" IMPLICERAS

1) mängden produkt som innehåller 12 gram kolhydrater

2) mängden produkt som innehåller 20 gram kolhydrater

3) mängden produkt som innehåller 100 gram kolhydrater

4) 100 gram bröd

Rätt svar: 2

5) mängden produkt som innehåller 120 gram kolhydrater

Rätt svar: 1

016. RATIONAL RELATIONSHIP OF PROTEINS, CARBOHYDRATES AND FAT IN THEET OF PATIENTS With DIABETES MELLITUS 1 TYP

1) proteiner 16%, kolhydrater 60%, fett 24%

2) proteiner 25%, kolhydrater 40%, fetter 35%

3) proteiner 30%, kolhydrater 30%, fetter 40%

4) proteiner 10%, kolhydrater 50%, fett 40%

5) proteiner 40%, kolhydrater 30%, fetter 30%

Rätt svar: 1

017. PRODUKTER SOM KAN ANVÄNDAS I OBegränsat belopp i diet av ett patienter med sockerdiabeter

Rätt svar: 2

018 ADDING AV DIET TILL MATCELLFACILITETER

1) ökning av kroppsvikt

2) minska serumkolesterol och triglycerider

3) utveckling av tarmdysbios

4) bristen på inflytande på den endogena syntesen av vitaminer

Rätt svar: 2

019. TYP 1 DIABETER MÅSTE BEHANDLAS

1) kostbehandling endast

2) sulfa droger

3) insulin på bakgrund av dietterapi

Rätt svar: 3

020. DOSERAD FYSISKA LADDA MED DIABETES-DIABETER

1) ökad glykemi

2) minska dosen insulin

3) minska kroppens känslighet för insulin

4) öka risken för hjärtsjukdomar

Diabetisk koma: tidig diagnos och behandling

Utvecklingen av diabetisk (ketoacidotisk) koma inträffar vanligtvis gradvis. Före början föregås ofta en förvärring av diabetes mellitus och insulinbristen förvärras. Långvarig brist på insulin i blodet hos diabetiker orsakar allvarliga konsekvenser, inklusive diabetisk koma.

Insulinbrist provoserar en ökning av blodsockret. I detta fall produceras aceton (keton) i kroppen. Och om sockernivån överskrider mängden ketonkroppar, kan ett koma uppstå.

Med den snabba ansamlingen av dessa ämnen börjar utvecklingen av en ketoacidotisk koma. Om glukos- och sönderfallsprodukter (laktat) ackumuleras i kroppen, kommer komaen att vara hypersmolär eller hyperlaktacemi.

Typer av diabetisk koma

Ketoacidotic utvecklas ofta hos patienter med typ 1-diabetes. Det inträffar på grund av bildandet av ketoner, som visas under bearbetningen av fettsyror. Långvarig ansamling av ketoner utlöser patologiska processer i kroppen.

Hyperglykemi eller hypersmolar. Det förekommer mot bakgrund av svår dehydrering hos patienter med typ 2-diabetes. Blodsockernivåerna är utanför skalan och kan nå 600 mg / dl, utan närvaro av ketoner. Mer information om detta..

Hypoglykemi. Visas hos personer som får mycket insulin och bryter med näringsplanen, hoppa över måltider. Dessutom kan orsaken till komplikationen vara överarbetet av patienten eller överdrivet dricka.

symtom

Symtom på olika typer av diabetisk koma har en viss likhet mellan sig, du kan äntligen bestämma typen med hjälp av tester och en medicinsk undersökning. Utvecklingen av koma börjar på grund av en ökning av blodglukos på mer än 33 mmol / liter (normen är inte mer än 5,5 mmol / liter).

Initiala koma symptom:

  • Intensiv törst.
  • Regelbunden urination.
  • Allmän utmattning.
  • Huvudvärk, ljud.
  • Nervös belastning, dåsighet.
  • Minskad aptit.
  • Illamående, kräkningar.

Symtom på en svår koma:

  • Likgiltighet till vad som händer.
  • Nedsatt medvetande.
  • Brist på svar på stimuli.
  • Förlust av medvetande.

Symtom på hypoglykemisk koma skiljer sig från andra typer:

  • Skarpa hungerattacker.
  • Förekomsten av skakning och frossa i hela kroppen.
  • Snabb förlust av styrka, svår svaghet.
  • Svettning av hela kroppen.
  • Utseendet av rädsla och ångest utan anledning.

Om detta tillstånd inte stoppas inom de närmaste minuterna, kommer personen att förlora medvetandet och börja krampa. För att förhindra detta, ta en bit socker eller en sockerinnehållande glukos medan patienten är medveten.

skyltar

När du undersöker en patient kan du hitta sådana tecken:

  • Ytan på huden torkas.
  • Sur äpplen eller aceton från munnen.
  • Ripple Weakening.
  • Blodtrycket sjunker.
  • Ögon blir mjuka.
  • Patientens hud är varm vid beröring.

Hos barn

Diabetisk koma hos diabetiker är den vanligaste och formidabla komplikationen. Särskilt ofta manifesteras det hos de barn som har diabetes under mycket lång tid.

Orsaken till koma kan vara:

  • Stora dietstörningar.
  • Otillåtlig dos av insulin.
  • Avbrott i insulinbehandling.
  • Förekomsten av samtidiga sjukdomar.
  • Blir skadad.
  • Nervös och mental stress.
  • Svår stress.

Det huvudsakliga förebyggandet av komplikationer är tidig diagnos av sjukdomen hos barn, konstant övervakning av diabetes och dess dagliga behandling, identifiering av stressförhållanden och eliminering av dessa, snabb korrigering av terapi av en läkare.

Insulinbehandling bör utföras med långvariga typer av insulin.

orsaker

Huvudorsaken till diabetisk koma är den snabba ökningen av patientens blodsocker. Det orsakas av brist på insulin och analfabetisk diabetesbehandling. Glukos utan insulin i kroppen behandlas inte. Levern svarar på detta med ytterligare glukosproduktion, medan ketonproduktionen börjar parallellt.

Om socker ackumuleras i kroppen i större mängder än ketonkroppar, försvinner en person och faller i ett tillstånd av glykemiskt koma.

Om det tillsammans med glukos sker en snabb ökning av keton i kroppen, som inte kan kastas på egen hand, kan en person utveckla ett ketoacidotiskt koma.

Det händer att tillsammans med glukos samlas laktat (oxidationsprodukter under ämnesomsättningen) och andra ämnen i vävnaderna. Koma som utlöses av detta fenomen kallas hyperlactacidemic..

Koma i diabetes är inte alltid förknippat med en ökning av socker. Fall av överdos av patienter med insulin diagnostiserades, där det fanns en kraftig minskning av glukosnivån under normalen och personen föll i ett hypoglykemiskt koma.

Behandling

Diabetiska komabehandlingar inkluderar insulinbehandling och vätskeinjektion för att hjälpa dehydrera.

Patienter med initiala symtom på en diabetisk koma och i allvarligt tillstånd utsätts för akut sjukhusvård på intensivavdelningen.

För att göra en korrekt diagnos, injicerar läkare 10-20 enheter insulin innan de transporteras till kliniken. Andra behandlingsåtgärder utförs endast på sjukhusplatsen eller vid försenad transport.

Därefter är det nödvändigt att injicera speciella lösningar med hjälp av en dropper eller injektioner, vilket eliminerar brott mot elektrolytkompositionen, återställer vattenbalansen i kroppen och förbättrar blodets surhet.

Använda droger:

  • Kaliumklorid –200-300 ml av en 4% -ig lösning.
  • Natriumbikarbonat - hastigheten beräknas individuellt, regleras av blodets surhet
  • Natriumklorid - upp till 5 l 0,45% lösning på 12 timmar (med hög osmolaritet)

Terapi utförs under flera dagar strikt under övervakning av läkare. Efter att akutvård har tillhandahållits överförs offret från intensivvården till endokrinologiavdelningen för att normalisera tillståndet.

Diagnostik

Differentialdiagnos utförs av specialister med en diabetisk koma av en ketonemisk typ. Det kännetecknas av avsaknaden av tecken på ketoacidos, med svår dehydrering och högt blodsocker.

För diagnos av alla typer av koma i diabetes, förutom tecken på komplikationer och den första undersökningen av en läkare, krävs en laboratorieundersökning av patienten, som innefattar godkännande av ett allmänt blodprov, ett test för glukos- och blodbiokemi samt urinbiokemi.

Alla koma med högt socker kännetecknas av ett blodglukosinnehåll på över 33 mmol / liter och närvaron av socker i urinen.

Hypoglykemisk koma kännetecknas av en kraftig minskning av blodglukos, mindre än 1,5 mmol / liter.

Hjälp

Första hjälpen behövs för att stoppa utvecklingen av diabetisk koma:

  • Se till att ringa en läkare.
  • Vänd offret till ena sidan så att han inte kvävs.
  • Om möjligt, mät patientens blodsocker med en glukometer.
  • Insulininjektioner kan inte göras utan blodsockertest, det kan vara farligt..
  • Låt oss inte ta något till en medvetslös person.
  • Om en person är törstig, ge honom vatten och leverera snabbt till kliniken.

Om orsaken till koma är lågt blodsocker, ge en patient som är medveten lite socker, du kan söt juice eller en glukospiller.

Akutvård för patienten är på intensivvård, där han ges injektioner och droppar, och andra åtgärder vidtas för att eliminera patologin.

effekter

Om en person fördes till en läkare i tid eller en ambulans anropades, kan ett koma undvikas och patienten kommer att må bra i de första stadierna i koma.

Med ett ogynnsamt resultat, utan nödvändig hjälp, kan en person dö.

Konsekvenserna kan vara allvarliga och själva komaet kan pågå mycket länge. Det längsta fallet registrerat i medicinsk praxis: en person har legat i en diabetisk koma i mer än 40 år.

Som ett resultat av koma kan en komplikation såsom hjärnödem uppstå, och för att undvika det är det nödvändigt att införa en patient med mekanisk ventilation i hyperventilationsläge, samt intravenös infusion av 20% mannitol.

Koma Differensdiagnos

Patientens position - med meningealfenomen, stel hals, adduktion av de nedre extremiteterna. Så till exempel med hjärnhinneinflammation, hjärnödem, det slutliga stadiet av uremi, ligger patienter med böjda ben på sina sidor.

Färgning, hudtyp med koma kan vara annorlunda. Pallor - ett tecken på störning i perifer cirkulation - är förknippat med ett koma av olika etiologier. En särskilt uttalad blekhet observeras vid hemorragisk stroke med ett genombrott av blod i IV-ventrikeln; samtidigt noteras också cyanos i händer, fötter, auriklar, läppar. Spår av repor på huden är ett indirekt tecken på en uremisk eller leverkoma. Med utvecklingen av koma hos patienter med maligna neoplasmer har huden ofta en gråaska, jordmörk färg i kombination med en kraftig minskning av det subkutana fettlagret. För ett koma som utvecklats mot bakgrund av bronsdiabetes (Addisons sjukdom) är bronshudfärg, hyperpigmentering av munslemhinnan karakteristiska.

Facial hyperemia uppstår med hemorragiska slag, alkohol koma. Med hypertermiskt cerebralt ödem (sol, värmeslag), belladonna-alkaloider förgiftning, hemorragisk stroke har patientens ansikte en lila-röd färg. Den rosa färgen på hud och slemhinnor är karakteristisk för giftiga koma i fall av kolmonoxidförgiftning (CO) och hydrocyaniska salter. Ansiktscyanos förknippas vanligtvis med koma på bakgrund av infektionssjukdomar, lunginflammation och traumatisk skada på hjärnämnet. Kombinationen av cyanos med andningsfel är ett tecken på blödning i hjärnstammen, regionen medulla oblongata.

Vaskulära "stjärnor", petechiae, blödningar - ett tecken på leverkoma i terminalt stadium av cirrhos.

Torrhet i hornhinnan är karakteristisk för diabetisk (hyperglykemisk) koma.

Tungbitar - tecken på möjlig epilepsi, eklampsi, encefalopati i lever.

Herpetiska utbrott (herpes nasalis et labialis) antyder komaens smittsamma natur - svår viral lunginflammation, meningit.

Hudfuktighet är ett ytterligare, ibland ganska informativt symptom. Så hyperglykemisk koma åtföljs av torr hud, och hypoglykemisk koma åtföljs av ökad hyperhidros. Torr hud är också karakteristisk för koma vid akut binjurinsufficiens. Klibbig, kallsvett är karakteristisk för koma vid akut alkoholförgiftning.

Hypotyreoskoma åtföljs ofta av svullnad i ansiktet, halsen och den inre halvan av kroppen. Med eklaptisk koma kan du märka svag svullnad eller klibbiga ben.

Abrasions, skador på huden, ett symptom på "glasögon" - indikerar traumatisk skada på hjärnan (ofta till följd av ett fall under epiprilos). Kombinationen av koma med frisläppande av blod från den yttre hörselkötten, näsan är ett tecken på ett fraktur i skalens bas.

Temperaturreaktion. Hypertermi är kännetecknande för alla infektionssjukdomar, och det förekommer också med hemorragiska slag den andra dagen från tidpunkten för hjärnkatastrofen. Uppkomsten av hypertermi vid ett senare datum mot bakgrund av ihållande förlust av medvetande är troligtvis med hypostatisk lunginflammation. Dessutom kan ”omotiverad” hypertermi vara ett tidigt förbud mot tyrotoxisk koma. Hypotermi (subnormal temperatur) förekommer vid diabetiker, hypotyreos, leverkoma, akut binjurinsufficiens.

Andningsfunktion. Vid hemorragisk stroke och eklampsi är andning hos patienter vanligtvis hög, hes, stridor. Med en ökning av cerebralt ödem i vilken etiologi som helst, minskas andningen, det blir arytmisk. Andning av Kussmaul-typ är karakteristisk för patologiska tillstånd som uppstår med acidos. Med ett koma som har uppstått mot hjärnhinneinflammation uppträder ofta Biotas andning. Blödningar i regionen av hjärnstammen, en överdos av opiumderivat, svår förgiftning med etanol och kolmonoxid åtföljs av extremt sällsynt andning, mot vilket det finns ett "insättningsandedräkt", med en övergång till fullständig apné på grund av depression i andningscentret..

- lukt av utandad luft: leverkoman kännetecknas av en söt-sockerlig lukt, med uremisk koma - lukten av ammoniak. Lukten av aceton uppträder med en diabetisk koma. Lukten av mandel förgiftar med hydrocyansyra, "bönor". Lukten av vitlök - förgiftning med arsin (arsenväte) uppstår i industriella olyckor.

- kräkningar är ett tecken på irritation i hjärnhinnorna: hemorragisk stroke, meningit, huvudtrauma. Ofta finns det en strävan att spela med efterföljande utveckling av kvävning eller Mendelssohns syndrom.

Tabell 2. Differentialdiagnos för com av "centralt" ursprung.

Differentialdiagnostik com

sekundär cerebral koma allmänna tecken på cerebral dysfunktion kommer fram. Koma föregås av dåsighet eller psykomotorisk agitation med villfarelser och hallucinationer. När medvetenhetsförtrycket ökar observeras en diffus minskning av muskelton och senreflexer. Instabiliteten hos neurologiska symtom (till exempel "elevspel", övergående styv nacke), liksom symmetri för förändringar i muskelton och rörlighet, är karakteristiska. Vid de flesta giftiga skador kvarstår elevernas reaktion på ljus (förutom förgiftning med atropin och barbiturater) och en oculocefal reflex orsakas.

Hos patienter med sekundär cerebrogen giftig koma i fallet med utvecklingen av hjärnödem och kilsyndrom, observerar man ofta en annan sekvens av symtom på skada på hjärnstammen än i primära cerebrala processer: det initiala utseendet på tecken på hämning av funktionen av medulla oblongata i form av andningsdepression och först då är tecken på skada på bron och mellanhjärnan typiska. Resultatet av hjärndislokation är också annorlunda: som regel kan även svårt berusade patienter återställas till livskraft genom adekvat terapi, medan patienter med skrymmande hjärnprocesser vanligtvis utvecklar ett kilsyndrom trots intensiv återupplivning.

Koma för diabetes.

Dekompensering av diabetes mellitus kan leda till utveckling av ketoacidotiska, hyperosmolära, hyperglykemiska, laktacidemiska eller hypoglykemiska.

Ketoacidotisk koma är resultatet av fullständig utmattning av endogent eller exogent insulin och överföring av metabolism till lipidvägen med bildandet av en stor mängd aceton och andra så kallade ketonkroppar, vars nivå stiger i blodet och sedan i urinen. Plasmahyperglykemi orsakar hyperosmolärt syndrom, orsakar osmodiures, uttorkning, sekundär hyponatremi och hypokalemi. Förlust av vatten i kroppen uppgår ibland till 5-8 l, Na + och K + - 300-500 mmol vardera. Hyperosmolärt syndrom bidrar till hjärnödem.

Depression av medvetande mot bakgrund av ketoacidos åtföljs av symtom på snabbt progressiv dekompensation av diabetes mellitus: torr mun, törst, polyuria, klåda, huvudvärk, svaghet, brist på aptit och buksmärta är typiska. Patienten faller långsamt i koma - från flera timmar till flera dagar. I de initiala stadierna är delirium möjligt, generell upphetsning, krampande syndrom. Pulsen är ofta, svag hos äldre - ofta arytmisk. Blodtrycket sänktes. Vanligtvis sällsynt, bullrig andning (som Kussmaul), utandad luft har lukten av aceton. De objektiva symptomen på uttorkning avslöjas: torra läppar, tunga, hud, på vilka det finns spår av repor. Ögon är nedsänkta, ögonbollar är mjuka; hudturgor och muskelton är låga; reflexaktiviteten i början ökar, med framsteget av koma minskar. Kroppstemperaturen är vanligtvis normal, dess ökning indikerar en bifogad infektion. Eleverna är vanligtvis måttligt begränsade. En laboratorieundersökning visar signifikant leukocytos i blodet, hyperglykemi (ca 16-17 mmol / l, ibland upp till 22-55 mol / l), acetonemi, glukosuri (upp till 220-250 mmol / l), ketonkroppar upptäcks i urinen.

Hyperosmolar koma i de flesta fall finns det hos äldre patienter med dekompenserad diabetes mellitus av en insulinoberoende typ mot bakgrund av otillräcklig behandling eller en tidigare okänd sjukdom. Detta koma provoceras ofta av samtidiga sjukdomar och tillstånd som orsakar uttorkning. Ett hyperosmolärt koma kan utvecklas med plasma-osmolalitet över 325-350 mosmol / kg och beror oftast på en kombination av en hög koncentration av Na + och glukos. Ursprunget till hypernatremi beror på ojämn förlust av Na + och vatten som härrör från glukosuri i hyperglykemiskt syndrom. En av de vanligaste orsakerna kan vara nedsatt aldosteronsekretion, vilket kan leda till en fördröjning av Na +. Detta observeras ofta hos patienter med bronkogen cancer. Med detta koma är frånvaron av ketoacidos karakteristisk, eftersom en hyperosmolär koma utvecklas endast hos patienter med diabetes mellitus med en delvis bevarad holmapparat. Den senare tillhandahåller frisättning av en viss mängd insulin, tillräcklig för att hämma lipolys och förhindra ketos, men otillräcklig för att eliminera hög hyperglykemi.

Kliniska symtom på koma utvecklas mycket långsamt under flera dagar. Promatomatosperioden kännetecknas av tecken på sönderdelning av diabetes mellitus och oändlig kräkningar. Utvecklar svaghet och adynamia; patient ångest, delirium med gradvis medvetenhetsdepression i en grad av koma observeras.

Till skillnad från tidigare koma har patienten snabb och grund andning (inspirerande dyspné), det finns ingen lukt av aceton från munnen. Kussmauls andning är inte karakteristisk. Puls - ofta, liten fyllning, det kan finnas extrasystol. Blodtrycket sänktes.

Vid den externa undersökningen uppmärksammar patientens tecken på uttorkning sig själva: torr hud och slemhinnor, minskad hudturgor och tonus i ögongulorna. Vid neurologisk status kan hemipares, muskelhypertoni, aktivering av reflexer, Babinsky patologiska reflexer, kramper, myoklonus, meningealtecken upptäckas. Ofta är det en ökning av kroppstemperatur med central ursprung, oliguri.

I en laboratorieundersökning finns det tecken på blodförtjockning, svår hyperglykemi (upp till 30-100 mmol / l), osmodiures och glukosuri. Ketonemi och ketonuri saknas.

Hyperlaktacidemisk koma, som regel komplicerar förloppet med mild eller måttlig diabetes mellitus i strid med vävnadsoxidationsprocesser (anemi, akut lunginflammation, dekompensation av hjärtfel). Det förekommer oftare hos äldre patienter som lider av kronisk alkoholism, hjärtsjukdomar, lungor, lever och njurar. Biguanider, överdriven träning och infektion är disponerade för att dekompensera diabetes.

Den akuta uppkomsten av koma (patienten faller i koma i flera timmar) är karakteristisk mot bakgrund av smärta i muskler och hjärta (av typen angina pectoris), dyspepsi, buksmärta och ibland - delirium. Andnöd ökar, till vilket Kussmauls andetag går samman, kollapsar, oliguri, hypotermi utvecklas. Huden blir kall, marmor-cyanotisk, dess turgor minskar. Ögonbollar är mjuka. Acetonuria upptäcks inte. Koncentrationen av glukos i blodet är inte hög (7-16 mmol / l), halten mjölksyra ökar och koncentrationen av bikarbonater i blodet minskar.

Diagnos är mycket svårt, för med koma är det inga specifika symtom. Diagnosen kan endast verifieras på grundval av resultaten från en studie av mjölksyra i blodet. Obligatoriskt är uteslutning av akut lunginflammation..

Hypoglykemisk koma förekommer oftast med en överdos insulin. Emellertid kan hypoglykemi utvecklas som ett sekundärt tillstånd vid leversvikt, när en ökad mängd endogent insulin eller en insulinliknande faktor cirkulerar i blodet. Hypoglykemisk koma skiljer sig från andra diabetiska koma enligt följande tecken: akut uppkomst (inom några minuter), patienten är orolig för en stark känsla av hunger, växande svaghet, svettning, skakande ben, parestesi i ansiktet och tungan, ibland svår huvudvärk, dubbelsyn ögon. Vanligtvis, som ett resultat av hypoglykemi, inträffar ett lätt försämrat medvetande, som snabbt slutar med behandlingsstart. I fallet med bestående hypoglykemi störs orienteringen på plats och tid, en allmän motorisk excitation uppträder och passerar i stupor och koma. Med en ytlig koma är blodtrycket normalt eller något förhöjt, andningen är normal, det finns ingen lukt av aceton i utandningsluften. Huden är blek och fuktig, dess turgor och muskelton är förhöjd, ögongultonen är normal, pupillerna är dilaterade.

Med en fördjupning av den hypoglykemiska komaen (i fall av sen diagnos, felaktig administration av insulin) eller med en överdos av en 40% glukoslösning utvecklas cerebralt ödem, medan "fukt" i koma försvinner, andas snabbare och blir ytlig, takykardi kan förvandlas till bradykardi, hjärtrytmstörningar uppstår. Blodtrycket minskar. Märkt: kräkningar, hypertermi, symtom på irritation i hjärnhinnorna, patologiska pyramidala tecken, anisokoria.

Sockernivåerna kan sjunka till 2,2-1 mmol / L. Glukosuri och ketonuri i detta tillstånd observeras inte. Det är mycket viktigt att skilja vad som orsakar ett hypoglykemiskt koma: helt enkelt en överdos av hypoglykemiska läkemedel eller förgiftning med dessa läkemedel. I händelse av en överdos tar det vanligtvis inte mycket tid och ansträngning att ta bort patienten från koma: det finns en medvetenhetsåtergång efter intravenös administrering av 40-80 ml av en 40% glukoslösning. Samtidigt kräver förgiftning med hypoglykemiska medel (självmord) en mycket intensiv och långvarig behandling..

Under den tidiga perioden är hypoglykemisk koma ibland komplicerad av stroke (hemiparesis, afasi), hjärtinfarkt och på lång sikt encefalopati, epilepsi.

Tillsammans med diabetiska koma finns det andra koma som är associerade med dysfunktion i det endokrina systemet: hypotalamisk-hypofysen (hypopituitary), hypotyreos (myxedem), tyrotoxic, hypo- och hypercalcemic, binjurekom..

Vid differentiell diagnos av koma bör också risken för att utveckla uremisk, lever-, matsmältnings-dystrofisk koma, com på grund av lunghjärtsvikt och exotoxisk förgiftning övervägas..

Koma för bronkialastma

Koma kännetecknas av en kraftig försvagning och förkortning av andningen; med auskultation bestäms en "dum lunga". Lungemfysem, blek cyanos i huden upptäcks.

Med differentiell diagnos exotox com Först och främst bör data om selektiv toxicitet hos olika gifter och resultaten från laboratoriestudier beaktas. Skillnaderna i den kliniska bilden vid förgiftning med olika kemikalier är endast betydande med en ytlig koma och försvinner när medvetenhetsstörningen fördjupas ytterligare..

Alkohol är ett universellt lösningsmedel, passerar enkelt genom blod-hjärnbarriären och koncentreras i nervvävnaden. Den mest känsliga för alkohol är hjärnbarken. Hämning av det leder till desinhibition av subcortex, motorisk excitation. Hämning av den subkortikala regionen, stammen och medulla oblongata leder till en störning i regleringen av inre organ, främst andningscirkulationen.

En alkoholhaltig koma varar vanligtvis inte mer än 6 timmar efter sjukhusvistelsen. Det är uppdelat i ytlig, djup och bortom.

Ytlig alkoholhaltiga koma kännetecknas av bristande medvetande, men ett svar på smärtstimuli. Huden är rosa, pupillerna har normal storlek (D = S), reaktionen på ljus- och hornhinnreflexer bevaras. Tonan i skelettmusklerna och musklerna i den mjuka gommen är normal, svalgreflexen bevaras, senreflexerna kan ökas något. Andnings- och cirkulationsdepression observerades inte.

Med en djup alkoholhaltig koma är patienten blek, det finns ingen reaktion på smärtairritationer, muskelton och reflexer reduceras, patologiska reflexer visas. Det kan vara andningsdepression och hjärtaktivitet (toxicogen kollaps). Djup alkoholkoma leder till allvarlig kollaps. Alkoholförgiftning åtföljs av bronkorré, obturation av de små bronkierna (Mendelssohn syndrom). Stora doser alkohol orsakar giftig hepatit, giftig skada på bukspottkörteln och njurarna, kortvarig amovros.

Neurologiska, metabola, hjärt-kärlsjukdomar ökar i bortom koma.

Alkoholisk koma kompliceras ofta av positionskompressionssyndrom. Efter att ha lämnat koma är svår encefalopati möjlig, abstinenssymtom kan uppträda, vilket manifesteras av en försämring av humör, autonoma störningar, instabilitet i blodtrycket, pseudokoronarsyndrom, en oemotståndlig vilja att dricka alkohol. Om denna önskan inte uppfylls kan en alkoholisk psykos utvecklas, vilket kommer att manifesteras av hallucinationer av illusioner.

Koma för metylalkoholförgiftning.

Raffinerad metylalkohol i lukt och färg skiljer sig nästan inte från etyl. Den dödliga dosen är 100-200 ml metanol.

Metylalkohol i kroppen oxideras av alkoholdehydrogenas till formaldehyd och myrsyra, som är mycket giftiga (särskilt formaldehyd). Metabolisk acidos utvecklas. Toxikogen fas pågår i upp till 3 dagar.

Vid förgiftning är berusningen svag, kliniken beror på förgiftningens svårighetsgrad:

1) med mild förgiftning, huvudvärk, illamående, kräkningar uppträder.

2) måttlig förgiftning utöver allmänna neurologiska symtom åtföljs av synskador upp till fullständig blindhet (amovros), vilket inte är reversibelt.

3) vid svår förgiftning utvecklas koma, pupillerna utvidgas, tonen i occipitalmusklerna och skelettmusklerna stiger kraftigt och det kan vara kramper. I början av förgiftningen snabbas pulsen, en ökning av blodtrycket är möjlig, senare är det ett primärt toxikogent kollaps, dödsfall kan uppstå från andningsstopp.

Koma för etylenglykolförgiftning.

Etylenglykol är en syntetisk flervärd alkohol som används i en blandning med vatten och andra ämnen (metyl- och etylalkoholer) som frostskyddsmedel i bromsvätska. En dödlig dos på cirka 100 ml etylenglykol. Etylenglykol oxideras av alkoholdehydrogenas till glykogenaldehyd och oxalsättiksyra. Genomträngande genom membranen i nervceller, hepatocyter, keformembranen i nefronen, oxalsyra-ättiksyra bär vatten med sig, vilket resulterar i cellödem, metabolisk störning och deras död. Med etylenglykolförgiftning observeras svår acidos.

Förgiftningstiden (10-12 timmar) utmärks: neurotoxisk (upp till 2 dagar) och njure. Den toxikogena fasen varar upp till 5 dagar.

Etylenglykolintag orsakar eufori, rus och gott humör. Efter cirka 10 timmar ökar huvudvärken, depression i centrala nervsystemet (bedövning, stupor, koma), mydriasis, hypertonicitet i occipital- och skelettmusklerna, svår smärta i nedre ryggen (njur glaukom). Cirka två dagar efter förgiftningen upptäcks aligoanuria och en bild av akut njursvikt. Kanske utvecklingen av lungödem.

Diagnos av förgiftning är förknippat med att klargöra den toxikologiska situationen, identifiera karakteristiska symtom, bestämma etylenglykol och oxalater i blod och urin.

Barbiturater är salter av barbitursyra. De har en sur reaktion. "Jonfälla" för dem är alkalier. De har uttalade hypnotiska och lugnande effekter..

Beroende på verkningsmekanism kan dessa ämnen delas in i 3 undergrupper:

1) långverkande (8-12 timmar) - fenobarbital, barbital, barbital-natrium;

2) medelverkan (4-6 timmar) - barbamil, etanol-natrium, cyklobarbital;

3) kort inverkan (1-2 timmar) - hexinal, tiopental natrium.

Barbiturater har en deprimerande effekt på det centrala nervsystemet. Vid höga koncentrationer blockerar de andningsenszymerna i hjärnan, vilket bidrar till hypoxi, vilket orsakar ansamling av mjölksyra och pyruvinsyror, vilket leder till döden av hjärnceller. Barbiturates upprörd metabolism och lägre kroppstemperatur.

Deprimerar regulatoriska centra i hypothalamus, bagageutrymme och medulla oblongata, de orsakar andningsfel tills det slutar.

Toxiska doser av barbiturater minskar kontraktionen hos hjärtmuskeln, vilket orsakar syndromet "låg emission", sänker tonen i de glatta musklerna i kärlen.

klinisk bild barbituratförgiftning skilja fyra steg:

1. Somnar, kännetecknas av dåsighet, apati, ataxi.

2. Ytlig koma, i detta skede är det brist på medvetande, eleverna minskas, hornhinnan och pupillreflexerna bevaras. Muskelton vid förgiftning med långverkande barbiturater - normal, kortverkande - ökar, senreflexer försvagas. Den mjuka gomens svalgreflex och muskelton, samt reaktionen på smärtstimulan bevaras. Andningsdepression och hjärtsvikt observeras vanligtvis inte..

3. Djup koma, som inträffar med utvecklingen av förgiftning. I detta stadium av förgiftning undertrycks reflexerna, patologiska reflexer uppträder, muskeltonen reduceras, eleverna tenderar att expandera, det finns ingen reaktion på smärta. Från det kardiovaskulära systemet observeras toxicogen kollaps eller exotoxisk chock. Andning blir sällsynt och ytlig, andningsstopp är möjlig. Koma kan pågå från 1 till 3 dagar eller mer. Utgången från koma åtföljs av motorisk spänning. Efter koma, kvarstår ett asteniskt tillstånd och depression i flera dagar..

4. Postcomatose period.

Förgiftning åtföljs av en förändring i andningsorganen. Barbiturater stimulerar bronkorré, vilket leder till hinder i de små bronkorna och många atelektaser (Mendelssohn syndrom). Dessa förändringar bidrar till utvecklingen av lunginflammation. Barbiturat hämmar andningscentret, vilket ofta kräver överföring av patienten till mekanisk ventilation.

Vid förgiftning observeras förändringar från hjärt- och kärlsystemets del i form av takykardi, primärt toxikogen kollaps, chock. Metaboliska störningar (tidiga bäddstoppar, bullous dermatit) noteras också, varvid ett indirekt tecken är en minskning av patientens kroppstemperatur (hypotermi). Barbituratförgiftning leder till kval i magen, tarmarna, urinblåsan, minskad diurese som ett resultat av stimulering av antidiuretiskt hormon.

En allvarlig komplikation av barbiturisk koma är syndromet för positionskompression, som utvecklas till följd av komprimering av mjuka vävnader och nervstammar med kroppens vikt. Oftare lider patientens extremiteter. Efter 12 timmar eller mer koma börjar nedbrytningen av muskelvävnad med frisläppandet av gratis myoglobin, kalium. Myoglobinmolekylen är medelstor, dåligt löslig i vatten, täpper till glomeruli och tubuli, leder till myoglobin nefros, oligoanuri och akut njursvikt. Den lokala symtomatologin på syndromet för positionskompression kännetecknas av svår svullnad av vävnad med trädensitet, ischemi av nervstammar och fenomenet polyneurit observeras ofta. Det kan finnas ett misstag i diagnosen. Ursprungligen diagnostiserad: blåmärken eller erysipelas av mjukvävnad, abscess, flegmon.

Koma för förgiftning med lugnande medel.

De vanligaste läkemedlen i bensodiazepinserien är: elenium, sibazon, diazepam, seduxen, rudotel, relanium, nozepam, fenazepam, mezapam, nobrium. Tranquilizers absorberas väl i mage och tarmar, toppkoncentrationen observeras efter 2-4 timmar, eliminationshalveringstiden är 8-10 timmar. Skiljer sig huvudsakligen av njurarna. Toxiciteten hos lugnande medel är betydligt lägre än för barbiturater..

Vid förgiftning observeras depression av nervsystemet med varierande svårighetsgrad. Koma utvecklas sällan. Minskade senreflexer, muskelhypotoni, hjärnstörningar noteras. Eleverna förändras inte. Andningsstörningar och hjärtstörningar är sällsynta.

De huvudsakliga läkemedlen i denna grupp är: klorpromazin, levomazin, klorpromazin, plegomasin, levomepromazin, tizercin, teralen, etaperazin, frenolon, triftazin, tioproperazin, majeptil, neuleptil, tioridazin, sonapax, milleril, moditen. Fenotiaziner har en mångfacetterad effekt: de tar bort negativitet och aggressivitet, förbättrar inställningen till människor runt och visar en uttalad lugnande effekt. De har en antihistamin, antiemetisk, koronarolytisk, antiarytmisk effekt. Genom att störa produktionen av ATP och blockera alfa-adrenerga receptorer sänker de blodtrycket, hämmar myokardiets funktionella förmåga och orsakar arytmier och hjärtablock. De flesta läkemedel är mycket lösliga i vatten, med oral förgiftning, effekten inträffar efter 30-40 minuter, den maximala koncentrationen i blodet - efter 4-8 timmar.

Vid förgiftning uppträder skarp svaghet, dåsighet, torr mun, ataxi, förvirring, delirium, koma. I det första stadiet av förgiftning på grund av irritation i slemhinnorna är illamående och kräkningar möjliga. Myos, hypertonicitet i occipital muskler och skelettmuskler, förlust av senreflexer noteras. Den toxikogena fasen varar 24 timmar. när man lämnar koma är utvecklingen av parkinsonism möjlig. Kardiologiska störningar är farliga: takykardi, primär toxikogen kollaps, extrasystol, paroxysmal takykardi, som orsakar döden av patienter. Andningsdepression observeras endast vid allvarliga förgiftningsformer, bronkorré sker inte.

Koma för förgiftning med tricykliska antidepressiva medel.

Läkemedlen i denna grupp är melipramin, amitriptylin, azafen, pyrazidol, etc. De har en positiv effekt på det allmänna mentala tillståndet och humöret. Många läkemedel har en lugnande effekt..

Antidepressiva genomgår metaboliska förändringar, utsöndras främst i urinen. De har en central kolinolytisk effekt, kan också blockera kolinergiska receptorer och orsaka en vagal effekt, har en direkt toxisk effekt på enzymerna i hjärt-systemet och hjärtledningssystemet.

Läkemedlen är dåligt lösliga i vatten, absorberas långsamt i mage och tarmar, fixeras snabbt av organ och vävnader som är rika på fettvävnad, främst det centrala nervsystemet, hjärta, lever, njurar, subkutant fett. Den toxikogena fasen varar cirka 5 dagar.

Vid förgiftning observeras spänning, i allvarliga fall - förvirring, koma. Muntorrhet, mydriasis, takykardi (ibland bradykardi) och intraventrikulärt block observeras. Kanske utseendet på ventrikulär extrasystol och utvecklingen av ventrikelflimmer. I svåra fall utvecklas hjärt- och kärlsvikt (kollaps, lungödem).

Koma för klonidinförgiftning.

Klonidin (hemiton, katapresan, klonidin) blockerar centrala och perifera alfa-adrenerga receptorer, har en lugnande och hypotensiv effekt, minskar volymen av cirkulerande blod. Läkemedlet är mycket lösligt i vatten. Den maximala koncentrationen i blodet inträffar efter 2-4 timmar. efter förgiftning. Den toxikogena fasen varar 18-24 timmar.

Vid förgiftning noteras svaghet, bedövning, bedövning, bradykardi, hypotoni. Hjärtfrekvensen minskar till 50-60 per minut. HELL - upp till 90-80 / 50 mm RT. Konst. den angivna symptomatologin kan pågå i upp till 2 dagar. Dödsfall är sällsynta..

Koma för opiatförgiftning.

Koma med förgiftning av opiater utvecklas ganska snabbt - från flera minuter till en timme (beroende på läkemedlets dos). Opiaters verkan manifesteras främst genom att undertrycka andningscentrets funktion: patienten har bradypné eller apné. Det finns en skarp takykardi, en minskning av blodtrycket; ungefär en fjärdedel av patienterna utvecklar chock. Huden blir våt, blåaktig, på den syns "vägar" från injektioner längs venerna. eleverna smalnar kraftigt (till storleken på ett nålhuvud), reaktionen på ljus är trög. Som ett diagnostiskt test kan införandet av naloxon användas, som svar på vilket, i fallet med opiatförgiftning, en mycket snabb ("på nålen") återställande av andning och patienten lämnar koma.

Koma för kolmonoxidförgiftning.

Hos en patient med koma är pulsen snabbare, svag, ibland arytmisk; Blodtrycket ökade. Huden är ofta blåaktig, ibland röd, våt. Eleverna är utvidgade. Koma kan åtföljas av krampaktiga anfall, ofrivilliga tarmrörelser och urinering.

FÖRHANGSFAS.

Den första medicinska hjälpen i prehospitalstadiet innehåller en uppsättning terapeutiska åtgärder, vars syfte är:

1) korrigering av andningsstörningar och central hemodynamik;

2) lindring av epileptisk status, hypertermi, psykomotorisk agitation, kräkningar, ihållande hicka;

3) minskning av det intrakraniella trycket.

Det första steget av akutvård är åtgärder som syftar till att förhindra de skadliga effekterna av hypoxi på hjärnan. Djup medvetenhetsdepression, oavsett orsaker som orsakade det, kombineras alltid med andningsfel. I detta fall detekteras först alla former av andningsstörningar i vilka öppenhetens övre luftvägar bör återställas omedelbart eller att luftrörsintubation bör utföras. Bedömning av svårighetsgraden av andningsstörningar och valet av akutåtgärder i prehospitalstadiet baseras i de allra flesta fall endast på kliniska data, eftersom studien av blodsammansättningen i blodet under dessa tillstånd inte är genomförbar. Andningsstörningar på grund av nedsatt öppenhet i övre luftvägarna manifesteras av skarp cyanos, motorisk agitation, takykardi och karakteristiska förändringar i andningsaktionen: inspirerande dyspné (relativ ökning i andningsfrekvensen), aktivt deltagande i andningsaktiviteterna i andningsmuskeln, markerad reduktion ("retraktion") interkostala muskler.

För att återställa öppenhet i övre luftvägarna genomförs ett antal sekventiella metoder:

a) patienten läggs på ryggen utan kudde, huvudet ges rätt läge i en pose med mycket lätt förlängning för att förhindra att tungan faller (vrider huvudet åt sidan, tippar det över förvärrar andningsbesvär och ökar det intrakraniella trycket);

b) patientens mun öppnas: tänderna öppnas med fingrarna eller, tag i underkäken med fingrarna på båda händerna, tryck den så långt framåt som möjligt, med tummen flytta nedläppen nedåt;

c) genomföra toaletten i övre luftvägarna: rengör munnen och halsen med en eller två fingrar, och samtidigt se till att det inte finns några främmande kroppar som kan orsaka hinder i övre luftvägarna. Det är mer effektivt att använda bärbara aspiratorer med en spets (för toaletten i munhålan och svalget) och en kateter (för toaletten i tracheobronchial trädet), med hjälp av vilket slemet sugs upp;

d) elastiska rör införs i svalget - luftkanalerna (genom näsan - nasofaryngeal eller genom munnen - orofaryngeal) för att förhindra luftvägsinträngning under tungtrekking. Att använda vakuumsug och införa luftkanaler kräver speciella färdigheter; obehagligt att utföra dessa manipulationer kan leda till trauma i struphuvudet och övre delar av matstrupen;

e) i fall där ovanstående åtgärder inte bidrar till en snabb minskning av andningsstörningar, såväl som i fall av ihållande djupt nedsatt medvetande, indikeras trakeal intubation.

Den huvudsakliga indikationer för intubation i prehospitalstadiet medicinsk vård är:

- bibehålla djup undertryck av medvetande i form av koma;

- uttalade former av andningsfel, oavsett medvetenhetstillstånd;

- takypné - andningsfrekvens överstigande 35-40 per minut.

AKUTVÅRD

Med diabetisk ketonemisk koma.

I prehospitalstadiet krävs en brådskande start av rehydrering, införande av den första dosen insulin och omedelbar leverans av patienten till intensivvården på sjukhuset under symptomatisk behandling längs vägen.

1. Rehydrering med måttlig dehydrering börjar med införandet av en 0,9% natriumkloridlösning intravenöst med en hastighet av 0,5-1 l / h. Med uttalad dehydrering injiceras en 0,45% natriumkloridlösning med samma hastighet.

2. Insulinbehandling utförs endast med 100% lösliga insuliner (Actrapid MS, Actrapid NM, svininsulin). Den initiala dosen insulin för vuxna är 16-20 enheter intramuskulärt eller intravenöst, sedan 6-10 enheter / timme, vilket kontrollerar dynamiken i glykemi.

3. I prehospitalstadiet ska kaliumklorid och natriumbikarbonat inte ges till patienten, eftersom detta kräver en preliminär bestämning av den initiala nivån av kalium, pH och blodsmarmolitet.

4. Patienten föras till intensivvårdsavdelningen på sjukhuset, förbi akutmottagningen, symptomatisk behandling utförs längs vägen.

Med diabetisk icke-ketonemisk hyperosmolär koma.

Rehydrering utförs genom intravenös infusion av en 0,45% natriumkloridlösning med en hastighet av 1 1 / h under kontroll av dynamiken för dehydrering, blodtryck, centralt venöstryck;

Insulinbehandling: den initiala dosen är 20 enheter med kortverkande insulin intravenöst eller intramuskulärt (för vuxna), patienten levereras till intensivvårdsavdelningen på sjukhuset, förbi akutavdelningen, tillsammans med symptomatisk behandling.

Vid hypoglykemiska tillstånd.

- intravenös administrering av 40-50 ml av en 20-40% glukoslösning, i frånvaro av effekt, bör administrering upprepas; mindre relevant vid stopp av hypoglykemiskt tillstånd, intravenös eller intramuskulär administrering av 1 mg glukagon eller subkutan administrering av 1 mg adrenalin, 80-100 mg prednison. De senare används som sekundära läkemedel.

Mängden av en 40% eller 20% glukoslösning som injiceras i en ven bestämmes genom att uppnå en glykeminivå på 8-9 mmol / L. Denna nivå bör bibehållas tills medvetandet återställs. Efter återställning av medvetandet bör patienten matas med kolhydrathaltiga produkter (rulle, bröd, potatis) för att förhindra återfall av det hypoglykemiska tillståndet.

För opiatförgiftning.

1. Farmakologiska motgift: naloxon (narcanti) 0,8 mg intravenöst tills spontan andning har återställts; om det behövs, upprepa introduktionen tills mydriasis uppträder.

2. Infusionsterapi:

- 400 ml 5-10% glukoslösning intravenöst;

- Reopoliglyukin 400 ml intravenöst;

- 4% natriumbikarbonat 300 ml intravenöst.

3. Inandning av syre.

4. I avsaknad av effekten av införandet av naloxon, utför mekanisk ventilation i hyperventilering.

Vid klonidinförgiftning

1. Med förtryck av medvetande:

- 0,4-0,8 mg naloxon (1-2 ml) intravenöst i 20 ml av en 40% lösning

- glukos eller cerucal oralt 1-2 tabletter (10-20 mg), med

brist på medvetande - dropp intravenöst upp till 100 mg i 400 ml 5%

2. Med bradykardi - atropin 1 mg intravenöst i 20 ml av en 40% glukoslösning.

3. Vid arteriell hypotension - prednison 30-60 mg intravenöst tills blodtrycket stabiliseras.

4. Infusionsterapi:

- reopoliglyukin 400 ml dropp intravenöst;

- 0,9% lösning av natriumklorid 400 ml intravenöst;

- askorbinsyra 5% lösning 5-10 ml intravenöst stråle.

Med etanolförgiftning.

1. Föreskriva inandning av syre.

2. Vid medvetenhetsdepression - 0,8 mg naloxon + 40% glukoslösning 20-40 ml + 5% tiaminlösning 2 ml intravenöst långsamt.

3. Börja infusionsterapi:

- 4% natriumbikarbonatlösning 300-400 ml droppt intravenöst;

- 400 ml hemoder och (eller) polyjoniska lösningar (Ringer, Trisol, Acesol) 500 ml intravenöst;

- 20% natriumtiosulfatlösning 10-20 ml intravenöst långsamt;

- 5% unitiol-lösning 10 ml långsamt intravenöst;

- 5% lösning av askorbinsyra 5 ml intravenöst;

- 40% glukoslösning 20 ml intravenöst.

4. Vid hypersalivering - 0,1% lösning av atropin 1 ml intravenöst.

5. När den är upphetsad, en 0,5% diazepamlösning av 2 ml intravenöst långsamt i 20 ml av en 40% glukoslösning.

LISTA FÖR ANVÄNDT LITTERATUR

1. Rekommendationer för tillhandahållande av akut medicinsk vård i Ryssland, 2: a upplagan, redigerad av A.G. Miroshnichenko, V.V. Ruksina, St Petersburg 2004.

2. Koma uppger A.V. Gustov, V.N. Grigoryeva A.V. Suvorov, förlag Nizhny Novgorod 1999.