Diabetisk retinopati: hur man kan bibehålla syn vid diabetes?

Retinopati med diabetes är en allvarlig oftalmisk sjukdom som utvecklas mot bakgrund av progressiv diabetes mellitus. Huvudslaget orsakas av ögats näthinna; förändringar är också möjliga i andra delar av ögat - linsen eller glaskroppen.

Diabetisk retinopati påverkar ett stort antal personer med diabetes. I avsaknad av snabb hjälp, utvecklas patologin, vilket leder till irreversibla konsekvenser (inklusive fullständig blindhet).

Och här är diabetes?

Diabetes mellitus förstås som en sjukdom i det endokrina systemet som utvecklas på grund av brist på hormonet insulin eller en kränkning av dess interaktion med många celler i människokroppen. Med brist på insulin uppstår en jämn ökning av blodsockret, vilket leder till metaboliska störningar.

På grund av en patologiskt förändrad metabolism i patientens kropp, misslyckanden i många organ - hjärna, hjärta, njurar, etc. Diabetes är ett särskilt allvarligt slag mot synorganet.

En ökning av blodglukos provoserar en förtjockning av kärlväggarna. Som ett resultat av detta stiger blodtrycket i artärerna, blodkärlen skadas, sträcker sig och expanderar och bildar mikroaneurysmer och flera blödningar. Hög glukos påverkar också blodkoagulation och trombos. En blodpropp, en gång i näthinnets kärl, blockerar den och provocerar hypoxi (syre-svält) i alla ögats delar. Allt detta påverkar ögongulens hälsa negativt..

Synskada diagnostiseras hos 90-95% av personer med typ 1 eller typ 2-diabetes. En av de allvarligaste komplikationerna i samband med denna endokrina sjukdom är diabetisk retinopati..

Vilka är symptomen på diabetisk retinopati??

Smidigheten hos diabetisk retinopati ligger i frånvaro av kliniska symtom i de tidiga stadierna av sjukdomen. Och först efter lång tid börjar följande manifestationer av okulär patologi att störa patienten:

  • minskad synskärpa;
  • vision nebula;
  • flimmer av "flugor" och "blixtnedslag" inför ögonen;
  • utseendet framför ögonen på flytande mörka fläckar.

I avancerade fall står en person inför betydande synförlust, upp till fullständig blindhet.

Under oftalmoskopi i fundus, märker läkaren blödningar och utsprång av näthinnens kärl, blekhet i optisk skiva och andra karakteristiska manifestationer.

Hur man behandlar diabetisk retinopati?

De primära målen i behandlingen av diabetisk retinopati är normalisering av blodsocker, samt att sänka kolesterol och blodtryck. Med en signifikant hög blodglukosnivå bör minskningen vara gradvis för att undvika skarp näthinnischemi.

Det mest effektiva sättet att behandla sjukdomen är laserkoagulering av näthinnan. Under behandlingen riktar läkaren en laserstråle mot näthinnan för att ”lödas” näthinnan till koroid. Laserkoagulering förhindrar retinal frigöring, svullnad, ischemi.

Om denna behandling av någon anledning inte är möjlig, används vitrektomi. Denna metod involverar borttagandet av den glasartade kroppen - ett gelliknande ämne som finns i ögongulans hålighet. Samtidigt utförs cauterisering av blödande kärl.

Du läser mycket, och vi uppskattar det!

Lämna din e-post för att alltid få viktig information och tjänster för att upprätthålla din hälsa

Diabetisk retinopati: behandling, symtom, stadier

I den här artikeln kommer du att lära dig:

En av de främsta orsakerna till blindhet i världen för närvarande är diabetes mellitus, eller mer exakt, diabetisk retinopati orsakad av denna sjukdom..

Diabetisk retinopati, eller diabetisk angioretinopati, är en näthinneskada vid diabetes. Det kan förekomma med alla typer av diabetes..

För en mer fullständig förståelse av detta tillstånd, låt oss bo på ögats struktur..

Ögonbollet består av tre skal:

  1. Det yttre membranet, inklusive sklera ("protein" i ögat) och hornhinnan (transparent membran runt iris).
  2. Det mittersta eller vaskulära membranet. Består av:
    • Iris, en färgskiva som bestämmer ögonfärgen. I mitten av iris finns ett hål - en elev som släpper in ljus genom ögat.
    • Den ciliära kroppen som håller linsen.
    • Choroid - en choroid som innehåller artärer, vener och kapillärer genom vilka blod strömmar.
  3. Det inre skalet - näthinnan - består av många nervceller som uppfattar visuell information. Från henne överförs denna information via synnerven till hjärnan..

Framför hornhinnan är linsen. Detta är en liten lins som minskar och vänder bilden. Insidan av ögat är fylld med en geléliknande glasartad kropp som leder ljus till näthinnan och stöder tonen i ögongloben.

Ögonets inre struktur

Vid diabetes mellitus påverkas kärlen som matar näthinnan främst och orsakar förändringar i den. Förändringar i andra delar av ögat är också möjliga: grå starr (linsens torrhet), hemofthalmos (blödande blödning), torrhet av glasögon.

Utvecklingen och stadierna av sjukdomen

Med en ökning av blodglukos sker en förtjockning av väggarna i blodkärlen. Som ett resultat ökar trycket i dem, kärlen skadas, expanderar (mikroanurysmer), små blödningar bildas.

Blodförtjockning inträffar också. Microthrombi form, som blockerar kärlets lumen. Retinal syre-svält uppträder (hypoxi).

För att undvika hypoxi bildas shunts och blodkärl, som förbi de drabbade områdena. Shunts binder artärer och vener, men stör blodflödet i mindre kapillärer och därmed ökar hypoxi.

I framtiden kommer nya fartyg att växa ut i näthinnan istället för skadade. Men de är för tunna och bräckliga, så de skadas snabbt, blödning uppstår. Samma kärl kan växa in i synsnerven, glaskroppen, orsaka glaukom, som stör den korrekta utströmningen av vätska från ögat.

Alla dessa förändringar kan orsaka komplikationer som kan leda till blindhet..

Tre stadier av diabetisk retinopati (DR) är kliniskt åtskilda:

  1. Nonproliferativ retinopati (DR I).
  2. Preproliferativ retinopati (DR II).
  3. Proliferativ retinopati (DR III).

Retinopati-stadiet fastställs av en ögonläkare när man undersöker fundus genom den utvidgade eleven eller använder speciella forskningsmetoder.

Med icke-proliferativ retinopati bildas mikroaneurysmer, små blödningar längs näthinnans vener, fokusering av utstrålning (svettning av den flytande delen av blodet) och shunts mellan artärer och vener. Ödem är möjligt.

I preproliferativt steg ökar antalet blödningar, utsöndringar, de blir mer omfattande. Retinal venerna expanderar. Optiskt ödem kan förekomma..

I det proliferativa stadiet inträffar spridning (spridning) av kärl i näthinnan, synnerven, omfattande blödningar i näthinnan och glaskroppen. Ärrvävnad bildar, förbättrar syresvälten och leder till vävnadsavskiljning.

Som utvecklar oftare?

Det finns faktorer som ökar sannolikheten för att utveckla diabetisk retinopati. Dessa inkluderar:

  • Diabetes mellitus varaktighet (15 år efter början av diabetes hos hälften av patienterna som inte får insulin, och 80–90% av de som får den har redan retinopati).
  • Höga blodsockernivåer och deras ofta hopp från mycket högt till mycket lågt antal.
  • Arteriell hypertoni.
  • Högt kolesterol i blodet.
  • Graviditet.
  • Diabetisk nefropati (njurskada).

Vilka symtom indikerar utvecklingen av sjukdomen?

I de första stadierna manifesterar sig diabetisk retinopati inte på något sätt. Ingenting oroar patienten. Det är därför det är så viktigt för patienter med diabetes, oavsett klagomål, att besöka en ögonläkare regelbundet.

I framtiden kommer känslan av suddighet, suddig syn, flimrande flugor eller blixtar framför ögonen och i närvaro av blödningar, svävande mörka fläckar. I de senare stadierna minskar synskärpan upp till fullständig blindhet.

Diagnostik

Eftersom det inte finns några symtom i de initiala stadierna av diabetisk retinopati utför en ögonläkare rutindiagnostik under rutinundersökningar. På klinikens kontor kan du utföra följande studier:

  • Undersökning av ögat och dess strukturer.
  • Bestämning av synskärpa.
  • Undersökning av synfält, hornhinna, iris, främre kammaren i ögat med en slitslampa.
  • Intraokulärt tryckmätning.
  • Fundusundersökning med utvidgad elev.

Dessa metoder räcker för att upptäcka förändringar i näthinnan och fartyg som levererar den. I svåra situationer är det möjligt att använda ytterligare metoder för att klargöra ögons tillstånd:

  • fundusundersökning med funduslins;
  • Ultraljudögon;
  • näthinnefluorescensangiografi, när ett speciellt kontrastmedel som injiceras i en ven färgar ögatkärlen, varefter bilder tas;
  • optisk koherentomografi av näthinnan, vilket möjliggör en exakt skiktad bild av alla ögonstrukturer.

Vilka är komplikationerna?

I avsaknad av korrekt behandling för diabetes och diabetisk retinopati uppstår deras allvarliga komplikationer, vilket leder till blindhet.

  • Avskiljning av retinal retinal. Det uppstår på grund av ärr i glaslegemet som är fäst vid näthinnan och drar det när ögat rör sig. Som ett resultat bildas tårar och synförlust uppstår..
  • Rubeos av iris - spiring av blodkärl i iris. Ofta bryts dessa kärl, vilket orsakar blödningar i ögatets främre kammare.

Behandling

Behandling av diabetisk retinopati, liksom andra komplikationer av diabetes, bör börja med normalisering av glykemi, blodtryck och blodkolesterol. Med en signifikant ökad nivå av glukos i blodet bör den minskas gradvis för att undvika näthinnischemi.

Den huvudsakliga behandlingen för diabetisk retinopati är laserkoagulering av näthinnan. Denna effekt på näthinnan med en laserstråle, som ett resultat av det är som om den är lödd till ögats koroid. Laserkoagulering låter dig "stänga av" nybildade kärl från arbete, förhindra ödem och retinal frigöring och minska dess ischemi. Det utförs med proliferativ och en del av fallen med preproliferativ retinopati.

Om det är omöjligt att utföra laserkoagulering används vitrektomi - avlägsnande av den glasartade kroppen tillsammans med blodproppar och ärr.

För att förhindra vaskulär neoplasma är läkemedel som blockerar denna process, till exempel ranibizumab, effektiva. Det introduceras i glasskroppen flera gånger om året under cirka två år. Vetenskapliga studier har visat en hög andel synförbättring när man använder denna grupp läkemedel..

För behandling av diabetisk retinopati används också läkemedel som minskar hypoxi, sänker kolesterol i blodet (särskilt fibrater), hormonella preparat för administrering till den glaskroppen..

Diabetisk retinopati: symtom, stadier, behandling

Retinopati hos diabetiker är en sjukdom som åtföljs av skador på ögongulens kärl. Det utvecklas med en långvarig kurs av diabetes. Denna allvarliga komplikation orsakar blindhet hos personer mellan 20 och 74 år. Vilken undersökning och behandling som krävs för denna sjukdom?

Patogenes och orsaker

Patogenesen för diabetisk retinopati är ganska komplicerad. Bland de viktigaste orsakerna är skador på näthinnans blodkärl: deras överdrivna permeabilitet, blockering av kapillärerna, uppkomsten av proliferativ (ärr) vävnad och nybildade kärl. Sådana förändringar beror på genetiska egenskaper hos näthinnans struktur.

Inte den minsta rollen i utvecklingen av sjukdomen spelas av metaboliska förändringar som uppstår med ett ökat innehåll av glukos i blodet. I närvaro av diabetes upp till 2 år upptäcks diabetisk retinopati hos 15% av patienterna; upp till 5 år - i 28%; upp till 10-15 år - i 44-50%; från 20 till 30 år - i 90-100%.

Riskfaktorer som påverkar hastigheten och frekvensen av sjukdomens progression inkluderar:

  • nivå av hyperglykemi;
  • diabetesens varaktighet;
  • kronisk njursvikt;
  • arteriell hypertoni;
  • övervikt (fetma);
  • metaboliskt syndrom;
  • dyslipidemi.

Dessutom bidrar utvecklingen, utvecklingen av diabetisk retinopati till graviditet, pubertet, dåliga vanor.

Klassificering

Det finns flera stadier av sjukdomen:

  • första;
  • preproliferativ;
  • proliferativ;
  • terminal, eller stadium av slutliga förändringar i näthinnan.

Det initiala stadiet av diabetisk retinopati kallas icke-proliferativ. Uppträder på något stadium av sjukdomen. Det flyter i tre faser.

  1. Den första är vaskulär. Det kännetecknas av flebopati och expansion av avaskulär zon, uppkomsten av mikroaneurysmer i områdena med lokal kapillärblockering..
  2. Den andra fasen är exudativ. Det kännetecknas av uppkomsten av mjuka och täta utsöndringar, kopplingar, ödem i makula (näthinnans centrala zon), små blödningar i näthinnan.
  3. Den tredje är hemorragisk. Det åtföljs av flera blödningar, vensträngningar (i utseende de liknar korv), subretinala blödningar, utseendet på ischemiska zoner i näthinnan, försämrad permeabilitet i den vaskulära väggen.

Om den icke-proliferativa formen inte behandlas blir den preproliferativ. I detta skede är det fler förändringar i näthinnan. Under undersökningen upptäcker ögonläkaren spår av flera blödningar, ischemiska zoner (områden där blodcirkulationen försämras) och vätskeansamling. Den patologiska processen fångar maculaområdet. Patienten klagar över minskad synskärpa.

Det proliferativa stadiet av diabetisk retinopati diagnostiseras hos 5–10% av patienterna med diabetes mellitus. De provocerande faktorerna för dess utveckling inkluderar posterior frigöring av glasskroppen, hög myopi, atrofi av synnerven och obstruktion av halspulsåderna. Näthinnan lider av syre svält. För att upprätthålla den erforderliga syrenivån bildas därför nya kärl i den. En sådan process leder till återkommande retrovitreal och preretinala blödningar..

I det sista (terminala) stadiet av sjukdomen inträffar massiva glasblödningar (hemofthalmus). Gradvis bildas fler och fler blodproppar. Näthinnan sträcker sig upp till peeling. När linsen slutar fokusera ljuset på makula uppstår fullständig synförlust.

Klinisk bild

Retinopati hos diabetiker utvecklas och utvecklas utan karakteristiska symtom. Minskningen av synen i det icke-proliferativa stadiet märks inte subjektivt. En oskärpa synliga föremål kan orsaka makulärt ödem. Lässvårigheter på nära håll noteras också. Dessutom beror synskärpan på koncentrationen av glukos i blodet.

I sjukdomens proliferativa stadium uppträder en slöja och flytande opacitet framför ögonen (resultatet av intraokulär blödning). Efter ett tag försvinner de på egen hand. Vid massiva blåmärken i den glasartade kroppen uppstår en kraftig försämring eller fullständig synförlust.

Diagnostik

För screening av diabetisk retinopati föreskrivs patienten oftalmoskopi under mydriasis, visometri, biomikroskopi av det främre ögatsegmentet, perimetri, biomikroskopi av ögat med en Goldman-lins, Maklakov-tonometri, diaphanoskopi av ögonstrukturer.

Den oftalmoskopiska bilden är av största vikt för att etablera sjukdomens stadium. I den icke-proliferativa fasen finns mikroanurysmer, blödningar och hårda och mjuka exsudater. I den proliferativa fasen kännetecknas fundusbilden av intraretinala mikrovaskulära abnormiteter (skador och utvidgning av vener, arteriella shunts), endovaskulära och preretinala blödningar, fibrös proliferation, näthinnan i näthinnan och optisk nervskivasjukdom. För att dokumentera förändringar i näthinnan tas ett fundusfotografi genom funduskameran..

Vid opacitet i glasglas och kristallin lins föreskrivs ögonultraljud istället för oftalmoskopi. För att bedöma överträdelsen eller bevarandet av funktionerna hos synnerven och näthinnan utförs elektrofysiologiska studier: elektrookulografi, bestämning av CSFM, elektroretinografi. För att upptäcka neovaskulär glaukom utförs gonioskopi..

Den viktigaste metoden för undersökning av näthinneskärl är fluorescensangiografi. Det registrerar blodflödet i koreoretinala kärlen. Vid behov ersätts angiografi med laser- och optisk koherent skanning retinal tomografi.

För att identifiera riskfaktorer för utvecklingen av diabetisk retinopati, urin och blodsocker undersöks glykosylerat hemoglobin, insulin, lipidprofil och andra indikatorer. Inte mindre informativa diagnostiska metoder är ultraljud av njurfartygen, daglig övervakning av blodtryck, EKG och ekokardiografi.

Konservativ terapi

I de första stadierna av sjukdomen är huvudbehandlingsmetoden konservativ. Patienten visar långvarig användning av mediciner som minskar bräcklighet hos kapillärer - angioprotectors (Doxyum, Parmidin, Dicinon, Predian). En adekvat blodsockernivå krävs också..

För behandling och förebyggande av vaskulära komplikationer föreskrivs Sulodexid, askorbinsyra, vitamin P och E. Antioxidanter (till exempel Strix) ger god effekt. Dessa preparat innehåller betakaroten och blåbärsextrakt. Dessa gynnsamma ämnen förbättrar synen, stärker det vaskulära nätverket och skyddar mot effekterna av fria radikaler.

En speciell plats i behandlingen av diabetisk retinopati är normaliseringen av kolhydratmetabolismen. Detta händer genom att ta sockersänkande läkemedel. Konservativ terapi innebär också normalisering av patientens diet.

Personer som lider av denna sjukdom är föremål för medicinsk undersökning. Baserat på svårighetsgraden av diabetesförloppet bestäms handikappperioderna. Patienten är kontraindicerad i arbete som är förknippat med hög visuell belastning, vibration, lutande av huvud och kropp, viktlyft. Det är strängt förbjudet att arbeta i transport och i heta butiker.

Kirurgi

Om diagnosen diabetisk retinopati avslöjar allvarliga kränkningar: blödningar i näthinnan, ödem i dess centrala zon, bildandet av nya kärl, visas patienten laserterapi. I särskilt svåra fall - bukoperation.

När nya blödningskärl och makulärt ödem uppträder, krävs lasernätningskoagulation. Under denna procedur levereras laserenergi till de skadade områdena i näthinnan. Det tränger igenom hornhinnan, glasartad humor, fukt i främre kammaren och linsen utan snitt.

Lasern används också utanför den centrala synzonen för att cauterera områden i näthinnan som saknar syre. Med sin hjälp förstörs den ischemiska processen i näthinnan. Som ett resultat upphör nya fartyg att dyka upp. Denna metod eliminerar också de redan bildade patologiska neoplasmerna. Detta leder till en minskning av ödem..

Det huvudsakliga målet med laserkoagulering är att förhindra utvecklingen av sjukdomen. För att uppnå det krävs i genomsnitt 3-4 sessioner. De varar 30-40 minuter vardera och hålls i flera dagar. Under proceduren kan smärta uppstå. Därför utförs lokalbedövning i vävnaderna som omger ögat. Några månader efter avslutad terapi utvärderar en specialist näthinnans tillstånd. För detta ändamål föreskrivs fluorescensangiografi..

Om nonproliferativ diabetisk retinopati orsakar blödning i glas, behöver patienten vitrektomi. Under förfarandet tar läkaren bort det ackumulerade blodet, och den glaskroppen ersätts med silikonolja (eller saltlösning). Samtidigt dissekeras ärr som orsakar stratifiering och rivning av näthinnan med en laser och blödningskärlen cauteriseras. Denna operation rekommenderas i de tidiga stadierna av sjukdomen. Detta minskar risken för komplikationer avsevärt..

Om patienten har allvarliga förändringar i fundus, många nybildade kärl och färska blödningar utförs kryokoagulering av näthinnan. Det är också nödvändigt om vitrektomi eller laserkoagulering inte är möjligt..

Förebyggande

Det huvudsakliga sättet att förhindra diabetisk retinopati är att upprätthålla en normal blodsockernivå. Optimal korrigering av lipidmetabolismen, kompensation av kolhydratmetabolismen och kontroll av blodtryck är också viktigt. Att ta hypotensiva och hypoglykemiska läkemedel hjälper till med detta..

Regelbunden fysisk aktivitet påverkar positivt diabetikernas totala välbefinnande. Ett annat sätt till ett fullständigt liv är rätt näring. Begränsa mängden kolhydrater i din diet. Fokusera på livsmedel som är rika på naturliga fetter och proteiner..

För snabb diagnos, konsultera din ögonläkare regelbundet. Gör detta när lämpliga klagomål visas och minst en gång per år. Unga människor med diabetes rekommenderas att screenas minst en gång på 6 månader.

Möjliga komplikationer

Farliga konsekvenser av diabetisk retinopati:

  • grå starr;
  • sekundär neovaskulär glaukom;
  • signifikant minskning av synen;
  • hemophthalmus;
  • retinal dragkraftsavskiljning;
  • total blindhet.

Dessa tillstånd kräver ständig övervakning av en terapeut, neuropatolog, ögonläkare och endokrinolog. Vissa komplikationer elimineras genom kirurgisk ingripande..

Den mest effektiva behandlingen för diabetisk retinopati är att sänka blodsockernivåerna och upprätthålla deras normala värden. Ät rätt och besök din ögonläkare regelbundet. En gång i veckan, på kvällarna, mäta det intraokulära trycket. Med snabb diagnos och komplex behandling finns det alla chanser att bibehålla synen.

Moderna möjligheter till läkemedelsbehandling av diabetisk retinopati

* Påverkningsfaktor för 2018 enligt RSCI

Tidskriften ingår i listan över peer-granskade vetenskapliga publikationer från Higher Attestation Commission.

Läs i det nya numret

Sammanfattning Behandling av DR kräver kompensation för ett komplex av biokemiska och patofysiologiska förändringar (lokala och systemiska) som förekommer i ögat vid diabetes mellitus. Författarna diskuterar olika metoder och farmakologiska grupper av läkemedel som används i behandlingen av DR.

Behandling av DR kräver kompensation för ett komplex av biokemiska och patofysiologiska förändringar (lokala och systemiska) som förekommer i ögat med diabetes. Författarna diskuterar olika metoder och farmakologiska grupper av läkemedel som används i behandlingen av DR.
Nyckelord: diabetisk retinopati, behandling.

Abstrakt
Moderna möjligheter till medicinsk behandling av diabetisk retinopati (DR)
M.N. Koledintsev, O.A. Borodovitsyna

Institutionen för ögonsjukdomar av MGMSU, FGU "MNTK" Ögonmikroskirurgi "uppkallad efter Fedorov S.N. av Rosmedbiotechnology »
Behandling av diabetisk retinopati kräver kompensation av komplexa biokemiska och patofysiologiska förändringar, lokala och systemiska. Författare diskuterar olika tillvägagångssätt och farmakologiska grupper av läkemedel som används för behandling av DR.
Nyckelord: diabetisk retinopati, behandling.

Rehabilitering av patienter med diabetisk retinopati (DR) är fortfarande ett av de mest relevanta och ofördelbara ögonproblemen. DR är den främsta orsaken till blindhet i den vuxna befolkningen.
De flesta forskare känner igen den ledande rollen för retinal laserkoagulation i behandlingen av patienter med DR. Vi får dock inte glömma att laserkoagulation, även om den framgångsrikt utförs, kan ha en betydande effekt på synorganets funktioner. Indikationer för laserkoagulering är som regel preproliferativ och proliferativ DR.
Således är den huvudsakliga "användningspunkten" för läkemedelsbehandling för DR de initiala manifestationerna av icke-proliferativ retinopati. Dessutom noterar många författare vikten av konservativ terapi av DR som ett sätt att öka effektiviteten av laserbehandling eller minska sannolikheten för dess negativa effekter. I vilket fall som helst är det konservativ terapi som är grunden för att kompensera för komplexet av biokemiska och patofysiologiska förändringar som inträffar i ögat med diabetes mellitus.
Analys av data från inhemsk och utländsk litteratur gör att vi kan identifiera följande huvudområden för konservativ terapi av DR:
• Kompensation för diabetes och relaterade systemiska metaboliska störningar:
- kolhydratmetabolism;
- blodtryck (BP) (renin - angiotensin - aldosteronsystemblockerare);
- lipid- och proteinmetabolism (vitamin A, B1, B6, B12, B15, fenofibrater, anabola steroider);
• korrigering av metaboliska processer i näthinnan:
- antioxidantterapi;
- aktivatorer för metabolism av nervvävnad;
- aldosreduktasinhibitorer;
- blockerare av angiogenes;
• korrigering av störningar i kärlsystemet och blodreologi:
- medel som förbättrar blodreologin;
- vasodilatatorer;
- angioprotectors;
- medel som förbättrar tillståndet i endotelet och källarmembranet i kärlväggen.
Denna lista uppdateras ständigt. Det inkluderar både välkända grupper som representeras av ett ganska brett spektrum av läkemedel, liksom nya, lovande områden.
Kompensation för diabetes och relaterade
systemiska metaboliska störningar
Den ovillkorliga grunden för all behandling av DR (både konservativ och kirurgisk) är kompensationen av diabetes och relaterade metaboliska störningar - protein- och lipidmetabolism.
Grunden för förebyggande och behandling av DR är den optimala kompensationen av kolhydratmetabolismen. Vid typ 1-diabetes anses fastande glukosnivåer upp till 7,8 mmol / L vara acceptabla, och halten av glykosylerat hemoglobin HbA1 är upp till 8,5–9,5%. Med typ 2-diabetes kan nivån av glykemi vara något högre, med hänsyn till patientens välbefinnande.
Blockerare av renin - angiotensin - aldosteronsystemet (RAAS). Denna grupp inkluderar ACE-hämmare (angiotensin converting enzym) som hämmar omvandlingen av angiotensin I till angiotensin II och stabiliserar även kallikrein-kininsystemet. Enligt resultaten från EUCLID-studien möjliggjorde användningen av ACE-hämmaren lisinopril en tvåfaldig minskning av risken för progression av retinopati och en 1/3 minskning av antalet nya fall inom två år efter observationen.
Förutom effektiviteten hos lisinopril studeras effektiviteten för användning av andra ACE-hämmare (captopril, fosinopril, perindopril, etc.)..
För korrigering av lipid- och proteinmetabolism rekommenderar ett antal författare användning av vitamin A, B1, B6, B12, B15, fenofibrater och anabola steroider.
Det är känt att fenofibrater, förutom korrigering av hypertriglyceridemi och blandad dyslipidemi, kan hämma uttrycket av VEGF-receptorer och neovaskularisering och även ha antioxidant, antiinflammatorisk och neurobeskyttande aktivitet.
Korrigering av metaboliska processer i näthinnan
Antioxidanter. I de tidiga stadierna av DR noterades markant aktivering av lipidperoxidation [3], vilket resulterade i att författaren erhöll en positiv effekt av användningen av tokoferol (1200 mg per dag).
En positiv effekt visades med användning av komplex antioxidantterapi - systemisk (alfa-tokoferol) och lokala (oftalmiska läkemedelsfilmer med emoxipin) [7] och behandling med mexidol [2].
De kliniska resultaten från flera dubbelblinda, placebokontrollerade studier i DR bekräftade den farmakologiska effekten av den komplexa effekten av Tanakan i form av en förbättring av näthinnans tillstånd och ökad synskärpa [15]. I en studie av L.K. Moshetova et al. (2006), efter behandling med Tanakan, observerades en positiv dynamik i fundus i form av en minskning av näthinnans ödem, partiell eller fullständig resorption av blödningar. Användningen av antioxidanter Anthocyan forte, Mirtilene forte, Striks och Tanakan hos patienter med icke-proliferativ DR med makulopati tillät att minska näthinnödem, antalet fasta exsudativa foci och upprätthålla stabil stabilisering under en lång period.
Aktivatorer för nervvävnadsmetabolism. Sedan 1983 har ett stort antal experimentella och kliniska studier genomförts på användning av peptidbioregulatorer i DR [9, 10]. Peptidbioregulatorer reglerar de metaboliska processerna i näthinnan, har antiplatelet- och hypokoaguleringseffekter och antioxidantaktivitet (N. A. Gavrilova, 2004).
Aldosreduktasinhibitorer. Användningen av aldosreduktasinhibitorer, ett enzym som deltar i glukosmetabolismen via polyolvägen med ansamling av sorbitol i insulinoberoende celler, verkar lovande. I experimentella djurstudier visades det att aldosreduktasinhibitorer hämmar degenerationen av pericyter under retinopati.
Direktinhibitorer av vaskulär endotelväxtfaktor (VEGF). Användningen av direkta hämmare av vaskulär endotelväxtfaktor (VEGF) är ett annat lovande område vid behandlingen av DR. Som ni vet utlöser VEGF-faktor den patologiska tillväxten av nybildade kärl, blödning och utsöndring från näthinnans kärl.
Intraokulär administrering av anti-VEGF-faktorn kan vara effektiv i de initiala stadierna av DR och minska makulärt ödem eller retinal neovaskularisering. För närvarande finns fyra anti-VEGF-medel tillgängliga: pegaptamibnatrium, ranibizumab, bevacizumab, aflibercept.
Medel som förbättrar blodreologin. En ökning av trombocytaggregeringen i DR har visats. Emellertid kan användningen av läkemedel mot blodplättar, som upprepade gånger har noterats, leda till uppkomsten av färsk eller utveckling av befintliga blödningar [1,7]. ETDRS-studien visade en något mindre utveckling av retinopati i acetylsalicylsyra-gruppen under 3 år jämfört med placebogruppen. Ett antal författare rekommenderar också användning av heparin med låg molekylvikt, trombolytiska enzymer (hemas och plasminogen) [6].
Vasodilatorer rekommenderas för närvarande att användas på olika sätt och med försiktighet. Det finns positiv erfarenhet av användningen av xantinol-nikotinat [4] för korrigering av hemorologiska störningar i DR och de normotoniska och hypertensiva typerna av neurovaskulär reaktion. Många författare har emellertid betonat möjligheten att förvärra exsudativa och hemorragiska förändringar i näthinnan vid användning av vasodilatatorer.
Angioprotectors. Medel som stärker den vaskulära väggen och förhindrar dess ökade permeabilitet är en ganska stor grupp bland läkemedlen som används för att behandla DR. Från denna grupp användes rutin och dess derivat, vitamin E, askorbinsyra och doxium (kalciumdobsilat). Vid långvarig användning av läkemedel i denna grupp (4–8 månader eller mer) noterade författarna en partiell resorption av blödningar i näthinnan.
Korrigering av tillståndet i endotelet och basmembranet i den vaskulära väggen verkar vara en av de mest lovande riktningarna när det gäller behandling av de tidiga stadierna av DR och förebyggande av utvecklingen av denna sjukdom.
En betydande roll i utvecklingen av DR spelas av tillståndet i endotelet och kärlväggens basala membran. Vid patogenesen av de tidiga stadierna av DR, är nedsatt syntes av heparansulfat - glykosaminoglykan, som är en del av källarmembranet och bildar det aktiva ytlagret av näthinnevaskulära endotelceller, viktigt. Denna kränkning leder till dysfunktion av endotelet och källarmembranet, vilket orsakar förändringar i fundus.
Vid påfyllning av heparansulfathalten i blodkärlens struktur i de tidiga stadierna av utvecklingen av patologi är det möjligt att återställa försämrad permeabilitet i kärlväggen och förhindra vidareutveckling av dess störningar (II Dedov, MV Shestakova, 2000).
På senare år har många rapporter rapporterats om användningen av läkemedlet Sulodexide (Wessel Duet F, Alfa Wassermann) från gruppen glykosaminoglykaner (GAG), bestående av en heparinliknande fraktion (80%) och dermatinsulfat (20%) vid behandlingen av DR.

Sulodexid med DR har en komplex effekt:
• uttalad angioprotektiv - återställande av den elektriska laddningen i källarmembranet och kärlväggens integritet;
• antitrombotisk;
• fibrinolytisk;
• antihypertensiv [15].
Det visade sig att hos patienter med icke-proliferativ och preproliferativ DR hade användningen av sulodexid en positiv beständig (med upprepade behandlingskurser) effekt [5.14]. En ännu mer uttalad effekt erhölls med användning av sulodexid i kombination med laserkoagulering [5].
Sammanfattningsvis bör det betonas att framgångsrik behandling av DR är en komplex uppgift som kräver ett nära samarbete mellan olika specialister - en endokrinolog, terapeut och ögonläkare. I detta fall är det grundläggande viktigt att kompensera för komplexet av biokemiska och patofysiologiska förändringar (lokala och systemiska) som förekommer i ögat med diabetes.

Diabetisk retinopati

Retinopati är en sjukdom som påverkar näthinnan i ögongloben, vilket leder till synförlust, upp till fullständig blindhet. Vid störning av det endokrina systemet och diabetes mellitus är denna sjukdom en komplikation av det mänskliga visuella systemet. Med otidig behandling ger mer än 50% av fallen en fullständig förlust av förmågan att tydligt förstå omgivande föremål.

Låt oss prata om orsakerna till utvecklingen av diabetisk retinopati, typer, symtom, diagnostiska metoder och terapeutiska åtgärder, samt förebyggande åtgärder.

Orsaker till patologi?

Processen att utveckla en sjukdom består av flera stadier. Ursprungligen inträffar deformation och förstörelse av ögats blodkärl på grund av det ökade halten glukos i blodet. Som ett resultat upphör organen i det visuella systemet att ta emot syre och användbara mineraler och ämnen i den erforderliga volymen.

Kroppens reaktion på bristen på element är produktionen av nya kapillärer, som på grund av negativt tryck bidrar till förstörelsen av små blodkärl (mikroanurysmer). Som ett resultat börjar sträckning och inträde av blod och vätska till andra lager av näthinnan.

Bildningen av nya onormala kapillärer från en medicinsk synvinkel kallas spridning.

Orsakerna till diabetisk retinopati är:

  • Den långa kursen med diabetes;
  • Högt blodtryck;
  • Njursjukdom
  • Metaboliskt syndrom;
  • Övervikt.

Tillhörande faktorer som påverkar utvecklingen av sjukdomen kan vara:

  • Rökning;
  • Alkoholkonsumtion;
  • Ärftlig faktor;
  • Graviditet;
  • Förändring i hjärt- och kärlsystemets arbete på grund av ålder.
Beroende på varaktigheten av den endokrina systemsjukdomen ökar sannolikheten för att utveckla diabetisk retinopati.

Stadier av utvecklingen av patologi

Klassificeringen av sjukdomen i näthinnan i ögongloben orsakad av en kränkning av det endokrina systemet sker med hänsyn till förändringen i fundus. I princip tar varje steg ganska lång tid, med undantag för tonåren. I detta fall kan synförlust uppstå efter några månader..

Det första steget (icke-spridande)

Det kännetecknas av bildandet av punktblödningar och mikroanurysmer i ögonhinnans näthinna. Patologiska tecken uppstår på grund av permeabiliteten och skörheten hos näthinnan. Blödningar har en rund eller streckad form, är belägna i mitten eller djupare lager av ögat näthinna.

Det icke-proliferativa stadiet av diabetisk retinopati medför inte en bestående synskada om inte den centrala delen av näthinnan påverkas. I grunden åtföljs sjukdomen av makulärt ödem..

Det första steget kan inträffa när som helst och betraktas som början på kursen för retinopati.

Det andra (preproliferativa) stadiet

Det kännetecknas av cirkulationsstörningar i patientens ögon. Som ett resultat av bristen på näringsämnen och syre till vävnader uppstår ischemi eller svält..

Reaktionen i kroppen är bildandet av nya, men redan skadade, kärl för att undvika brist på syre. Konsekvensen av patologiska förändringar är betydande blödningar i näthinnan. Patienten observerar suddig syn med en stabil minskning.

Det tredje (proliferativa) stadiet

En farlig period för utvecklingen av sjukdomen, som medför en risk för 100% synförlust. Som ett resultat av spridningen av blodkärlen sträcker sig ögat näthinna till punkten av fullständig lösgöring. I det ögonblick då ögatlinsen inte längre kan fokusera ljuset på makula, finns det en allvarlig förlust av synskärpa.

Från första till sista etappen kan ett år eller flera månader gå, i alla fall inte försena med en överklagande till en specialist.

Symtom på sjukdomen

Om det endokrina systemet inte fungerar, inklusive förekomsten av diabetes mellitus, kan synproblem börja ge signaler bara efter ett tag.

De viktigaste symtomen på utvecklingen av patologi är:

  • En kraftig försämring av synskärpa;
  • Grumlighet i ögonen;
  • Smärta i omloppsregionen;
  • Bild oskärpa;
  • Vision flytande föremål.

Det är anmärkningsvärt att det första steget i utvecklingen av sjukdomen inte får känna sig, därför är det i närvaro av sjukdomar i det endokrina systemet att genomgå en oftalmologisk undersökning oberoende och regelbundet.

Hur man diagnostiserar?

För att snabbt upptäcka störningar i det visuella systemet bör patienten regelbundet besöka inte bara en endokrinolog, utan också en optometrist. Den första diagnosen ställs på grundval av orala klagomål och en undersökning av ögat äpplet med ett oftalmoskop. Studien gör att du kan upptäcka patologiska förändringar i näthinnan och göra en plan för vidare undersökning.

För att bestämma sjukdomens stadium och form genomgår patienten en uppsättning medicinska åtgärder:

  • Visiometri (kontrollera kvaliteten på en tydlig uppfattning av föremål);
  • Gonioscopy (bestämning av betraktningsvinkeln);
  • Biomikroskopi (undersökning av ögat och alla dess element);
  • Perimetri (diagnos av perifert syn);
  • Tonometri (mätning av intraokulärt tryck).
Vid behov kan läkaren utse en ultraljudsundersökning, laser, fotus av fundus, elektrofysiologiska studier, tester som bestämmer färguppfattning.

Metoder för att behandla patologi

Med tanke på att sjukdomen är en samtidig faktor i störningen av patientens endokrina system, ligger tonvikten i terapin på att sänka blodsockret. Därför är det första steget samråd med endokrinolog och kardiolog. Det finns flera typer av behandling..

Förändring i regim och diet

Vid diabetes mellitus, vilket innebär en försämring av det visuella systemet, föreskriver läkare en diet till patienten, som syftar till att stabilisera fett- och kolhydratmetabolismen.

Kött och fisk av fett som inte är fett, sockerfria drycker, fullkornsbröd, stora mängder grönsaker och frukter, grönsaker införs i kosten. Patienten rekommenderas att byta till skummjölk, samt minska användningen av ägg till 1 per dag.

De grundläggande näringsprinciperna i diabetisk retinopati:

  • Avslag på produkter som innehåller lättsmältbara kolhydrater;
  • Äta i små portioner minst fyra gånger om dagen;
  • Uteslutning av överdrivet fet, salt, rökt och söt mat;
  • Förbud mot rökning och dricka alkohol.
Kostnäring måste avtalas med den behandlande läkaren.

Drogbehandling

Med terapeutisk behandling, i de initiala stadierna av sjukdomen, förskrivs mediciner som minskar det ömtåliga tillståndet i ögonkärlen. För detta kan följande läkemedel förskrivas till patienten:

För att stärka det vaskulära nätverket och skydda synen från fria radikaler är det nödvändigt att ta vitaminer från grupperna B, P och E, askorbinsyra och antioxidanter med deras extrakt av blåbär och betakaroten. I närvaro av makulärt ödem har patienten intravitreal steroidinjektioner. Ta Taufon och Emoxipin för att återställa ämnesomsättningen i det visuella systemet.

Positiva resultat med läkemedelsbehandling uppnås endast i de första stadierna av sjukdomen.

Konservativ terapi kan inte helt förhindra eller stoppa processen för retinal deformitet. Läkemedel syftar till att upprätthålla kroppens regenerativa funktioner. Den främsta behandlingen av behandlingen beror på typ och stadium av diabetes, normalisering av blodtrycket och metabolism.

Laserkoagulation

Förfarandet är indicerat för allvarliga patologiska förändringar i näthinnan i ögat, makulärt ödem, bildning av nya blodkärl och blodutflöd. Laserkoagulation hjälper till att bromsa och stoppa spridningen av patologiska kärl och stärka dem.

Under sådan terapi, cauterisering av näthinnan utanför den centrala synzonen, där syre-svältprocessen finns, vilket förstör ischemi i orbitalorganen. Dessutom eliminerar laserstrålen onormala kärl, vilket minskar makulärt ödem..

Indikationer för laserkoagulering:

  • Retinal ischemi;
  • Svullnad av makula;
  • Spredning av onormala kärl;
  • Rubeos av iris.
Under proceduren kan patienten uppleva smärta i samband med att läkaren kan använda smärtstillande medel.

Kärnan i laserkoagulation är att bromsa utvecklingen av diabetisk retinopati. I grund och botten räcker 3-4 sessioner med avbrott från 3 till 5 dagar. Proceduren varar cirka 40 minuter..

Laserkoagulering har ett antal kontraindikationer:

  • Fundusblödning;
  • Synskärpa indikatorer mindre än 0,1 dioptrar;
  • Förvirring av det visuella systemets struktur.

Icke-läkemedelsföreskrifter

Traditionell medicin kan ge en konkret positiv effekt endast i de första stadierna av utvecklingen av diabetisk retinopati. Med utvecklingen av sjukdomen används örter också i kombination med konservativ terapi.

Emellertid måste mottagandet av eventuella recept ha överenskommits med din läkare. Låt oss överväga några populära rekommendationer.

Infusionen av lindblomning syftar till att sänka patientens blodsockernivå. Häll två matskedar blommor med en halv liter kokande vatten för att förbereda den och låt den brygga i en halvtimme.

Som ett förebyggande mått på retinopati och för att förbättra blodtillförseln i kärlen i synorganen rekommenderas det att hälla 2 msk. Växtbaserad samling "Genius" kokande vatten och låt stå i tre timmar. Använd förfiltrerad buljong i ett halvt glas, innan måltider, 3-4 gånger om dagen. Rekommenderat intag 3-4 månader.

Dagligt intag av blåbär, infusioner med dess komponenter kan återställa synskärpan.

Seriösa konsekvenser

Retinopati hos diabetiker är en komplikation av sjukdomar i det endokrina systemet. Vid vägran eller lojalitet till terapi kan sjukdomen leda till allvarliga konsekvenser. Den huvudsakliga komplikationen är lösgörandet av näthinnan på grund av dess sträckning och spridning av ärrvävnad.

Den andra inte mindre farliga komplikationen är glaukom, som helt kan beröva patienten förmågan att tydligt uppfatta sin omgivning. Ökat tryck inuti ögongloben påverkar inte bara synnerven utan också andra organ i det mänskliga optiska systemet.

Den tredje komplikationen är glasblödning, som kommer att kräva omedelbar operation.

Förebyggande åtgärder och prognos

Diabetisk retinopati måste övervakas och behandlas av endokrinologer och oculister. För ett gynnsamt resultat med diabetes bör du regelbundet kontrollera ögongolens tillstånd och bibehålla nivån av glukos i blodet och undvika dess överskattade hastighet. Detta undviker den snabba utvecklingen av sjukdomen.

Naturligtvis krävs en förändring av din vanliga diet och diet. Du bör leda en aktiv livsstil, delta i fysiska övningar och observera en dagordning som är bekväm för kroppen. Försök att undvika stressiga situationer, vägra att använda tobak och alkoholhaltiga drycker och stöd också kroppens vitalitet.

Slutsats

Retinopati hos diabetiker är ganska svårt att helt bota, eftersom det är en samtidig faktor i diabetes mellitus. Håll dig till en hälsosam livsstil och besöka medicinska anläggningar i rätt tid om du hittar något fel i kroppen.

Vid diagnos av diabetes, förutom att besöka terapeuten och endokrinologen, se till att genomgå en oftalmisk undersökning. Detta kommer att identifiera sjukdomen i de tidiga stadierna och bromsa (eller till och med helt stoppa) dess framsteg. Kom ihåg att det visuella systemets tillstånd bara är i dina händer..

Diabetisk retinopati

Diabetisk retinopati är en specifik angiopati som påverkar ögats näthinnas kärl och utvecklas mot bakgrund av en lång kurs av diabetes. Diabetisk retinopati har en progressiv kurs: i de inledande stadierna, suddig syn, slöja och flytande fläckar framför ögonen; senare - en kraftig minskning eller synförlust. Diagnostik inkluderar samråd med en ögonläkare och en diabetolog, oftalmoskopi, biomikroskopi, visometri och perimetri, näthinnevaskulär angiografi och biokemiska blodprover. Behandling av diabetisk retinopati kräver systemisk hantering av diabetes, korrigering av metaboliska störningar; med komplikationer - intravitreal administration av läkemedel, laser retinal koagulering eller vitrektomi.

Allmän information

Retinopati med diabetes är en mycket specifik senkomplikation av diabetes mellitus, både insulinberoende och icke-insulinberoende. I oftalmologi orsakar diabetisk retinopati synfunktion hos patienter med diabetes i 80-90% av fallen. Hos personer med diabetes utvecklas blindhet 25 gånger oftare än hos andra representanter för den allmänna befolkningen. Tillsammans med diabetisk retinopati har personer med diabetes en ökad risk för kranskärlssjukdom, diabetisk nefropati och polyneuropati, grå starr, glaukom, tilltäppning av centrala nervsystemet och centrala nervsystemet, diabetisk fot och kärl i extremiteterna. Därför kräver behandling av diabetes ett tvärvetenskapligt tillvägagångssätt, inklusive deltagande av specialister från endokrinologer (diabetologer), ögonläkare, kardiologer, podologer.

orsaker

Mekanismen för utveckling av diabetisk retinopati är förknippad med skador på näthinnans kärl (näthinnans blodkärl): deras ökade permeabilitet, kapillär ocklusion, uppkomsten av nybildade kärl och utveckling av proliferativ (ärr) vävnad.

De flesta patienter med en långvarig kurs av diabetes mellitus har några eller andra tecken på skada på fundus. Med en diabetesvarighet upp till 2 år upptäcks diabetisk retinopati i en eller annan grad hos 15% av patienterna; upp till 5 år - hos 28% av patienterna; upp till 10-15 år - i 44-50%; cirka 20-30 år - 90-100%.

Riskfaktorer

De huvudsakliga riskfaktorerna som påverkar frekvensen och hastigheten på progression av diabetisk retinopati inkluderar:

Utvecklingen och utvecklingen av retinopati kan bidra till puberteten, graviditet, en ärftlig disposition, rökning.

Klassificering

Med tanke på de förändringar som utvecklas i fundus, skiljer icke-proliferativ, preproliferativ och proliferativ diabetisk retinopati.

Förhöjda, dåligt kontrollerade nivåer av blodsocker leder till skador på blodkärlen i olika organ, inklusive näthinnan. I det icke-proliferativa stadiet av diabetisk retinopati blir väggarna i näthinnans kärl permeabla och spröda, vilket leder till punktblödningar, bildandet av mikroaneurysmer - lokal saccular dilatation av artärerna. En flytande fraktion av blod sipprar genom de semipermeabla väggarna från kärlen in i näthinnan, vilket leder till näthinnödem. Vid inblandning i processen i näthinnans centrala zon utvecklas makulärt ödem, vilket kan leda till minskad syn.

I det preproliferativa stadiet utvecklas progressiv retinal ischemi på grund av ocklusion av arterioler, hemorragiska hjärtattacker, venösa störningar.

Preproliferativ diabetisk retinopati föregår nästa proliferativa stadium, som diagnostiseras hos 5-10% av patienter med diabetes mellitus. Bidragande faktorer i utvecklingen av proliferativ diabetisk retinopati inkluderar hög myopi, tilltäppning av karotisartärerna, posterior vitrös frigöring, optisk atrofi. På detta stadium, på grund av syrebrist som näthinnan upplever, börjar nya kärl bildas i den för att bibehålla en tillräcklig syrenivå. Retinal neovaskularisering leder till återkommande preretinala och retrovitreala blödningar.

I de flesta fall löser smärre blödningar i lagren i näthinnan och glaskroppen oberoende av varandra. Med massiva blödningar i ögonkaviteten (hemofthalmus) inträffar emellertid irreversibel fibrös spridning i den glasartade kroppen, kännetecknad av fibrovaskulär fusion och ärrbildning, vilket i slutändan leder till dragkraft i näthinnan. Vid blockering av HPVs utflödesväg utvecklas sekundär neovaskulär glaukom.

Symtom på diabetisk retinopati

Sjukdomen utvecklas och utvecklas smärtfritt och asymptomatiskt - detta är dess huvudsakliga lurande. I det icke-proliferativa stadiet känns inte en minskning av synen subjektivt. Makulärt ödem kan orsaka oskärpa synliga föremål, svårighet att läsa eller utföra arbete på nära håll.

I det proliferativa stadiet av diabetisk retinopati, när intraokulära blödningar inträffar, visas flytande mörka fläckar och slöja framför ögonen, som efter en stund försvinner på egen hand. Med massiva glasblödningar uppstår en kraftig minskning eller fullständig synförlust.

Diagnostik

Patienter med diabetes behöver regelbunden undersökning av en ögonläkare för att identifiera initiala förändringar i näthinnan och för att förhindra spridande diabetisk retinopati..

För att screena diabetisk retinopati genomgår patienter visometri, perimetri, biomikroskopi av det främre ögatsegmentet, biomikroskopi i ögat med en Goldman-lins, diaphanoskopi av ögonstrukturer, Maklakov-tonometri, oftalmoskopi under mydriasis.

Den oftalmoskopiska bilden är av största vikt för att bestämma stadiet för diabetisk retinopati. I det icke-proliferativa stadiet, mikroanurysmer, "mjuka" och "hårda" utsöndringar, blödningar upptäcks oftalmoskopiskt. I det proliferativa stadiet kännetecknas fundusbilden av intraretinala mikrovaskulära avvikelser (arteriell shunts, expansion och skador på venerna), preretinala och endovaskulära blödningar, neovaskularisering av näthinnan och synsnervskivan, fibrös spridning. För att dokumentera förändringar på näthinnan utförs en serie fundusfotografier med en funduskamera..

Med lindning och glaskropp, i stället för oftalmoskopi, tillämpar de ultraljud i ögat. För att bedöma säkerheten eller dysfunktionen hos näthinnan och synnerven utförs elektrofysiologiska studier (elektroretinografi, bestämning av CSFM, elektrookulografi, etc.). Gonioskopi utförs för att upptäcka neovaskulär glaukom..

Den viktigaste metoden för visualisering av näthinneskärl är fluorescensangiografi, vilket gör att blodflödet kan registreras i koreoretinala kärl. Ett alternativ till angiografi är optisk koherens och laserskanningstomografi av näthinnan..

För att bestämma riskfaktorerna för utvecklingen av diabetisk retinopati görs en studie av glukosnivån i blod och urin, insulin, glykosylerat hemoglobin, lipidprofil och andra indikatorer; Ultraljud av njurfartygen, ekokardiografi, EKG, daglig övervakning av blodtrycket.

I processen för screening och diagnos är det nödvändigt att tidigare identifiera förändringar som indikerar utvecklingen av retinopati och behovet av behandling för att förhindra minskning eller synförlust.

Retinopati Behandling med diabetes

Tillsammans med de allmänna principerna för behandling av retinopatier inkluderar terapi korrigering av metabola störningar, optimering av kontrollen över nivån av glykemi, blodtryck, lipidmetabolism. Därför föreskrivs huvudterapin i detta skede av endokrinolog-diabetolog och kardiolog.

Noggrann övervakning av nivån av glykemi och glukosuri, valet av adekvat insulinbehandling för diabetes; angioprotektorer, antihypertensiva läkemedel, blodplättarmedel etc. administreras. Intravitreal steroidinjektioner utförs för att behandla makulärt ödem..

Patienter med avancerad diabetisk retinopati indikeras för laser retinal koagulering. Laserkoagulering kan undertrycka neovaskulariseringsprocessen, uppnå utplåning av kärl med ökad skörhet och permeabilitet och förhindra risken för retinal lossning.

Lasernätkirurgi för diabetisk retinopati använder flera grundläggande metoder. Barriärlaser-koagulering av näthinnan innefattar applicering av paramakulära koagulat av typen "gitter", i flera rader, och är indikerad för den icke-proliferativa formen av retinopati med makulärt ödem. Fokal laserkoagulation används för att cauterisera mikroanurysmer, utsöndringar och små blödningar avslöjade under angiografi. Vid processen med panretinal laserkoagulering appliceras koagulat i hela näthinnan, med undantag av den makulära regionen; denna metod används huvudsakligen i det preproliferativa stadiet för att förhindra dess ytterligare progression.

I fall av ögonets optiska medier är ett alternativ till laserkoagulation transscleral kryoretinopexy, baserat på den kalla förstörelsen av patologiska delar av näthinnan.

I fallet med svår proliferativ diabetisk retinopati komplicerad av hemoftalmus, makulär dragkraft eller retinal avskiljning, används vitrektomi, under vilken blodet, själva glaskroppen avlägsnas, bindvävsträngarna skärs, blödande kärl bränns.

Prognos och förebyggande

Allvarliga komplikationer av diabetisk retinopati kan vara sekundär glaukom, grå starr, retinal avskiljning, hemoftalmus, en signifikant minskning av synen, fullständig blindhet. Allt detta kräver ständig övervakning av patienter med diabetes av en endokrinolog och en ögonläkare..

En viktig roll för att förhindra utvecklingen av diabetisk retinopati spelas av korrekt organiserad kontroll av blodsocker och blodtryck, snabbt intag av hypoglykemiska och antihypertensiva läkemedel. En snabb förebyggande laserkoagulering av näthinnan hjälper till att stoppa och regressera förändringar i fundus.