Pankreascancer

Bukspottkörtelcancer kallas "tyst mördare" - för den snabba asymptomatiska utvecklingen och en hög andel dödsfall. Det förekommer sällan, i endast 3% av fallen av diagnostiserad cancer. Men samtidigt, enligt amerikanska forskare, är bukspottkörtelcancer fjärde i dödligheten bland onkopatologier och förväntas flytta ett steg högre fram till 2030, före bröstcancer i termer av dödlighet.

Vad är bukspottkörtelcancer??

Bukspottkörteln är ett organ i det mänskliga matsmältningssystemet, i form som liknar ett päron som ligger på dess sida 16-22 cm långt. Delat i huvud, kropp och svans. Körteln är belägen i det retroperitoneala utrymmet, i nivå med de första ryggkotorna. Består av två typer av celler. Först produceras exokrina enzymer som är involverade i processen för att smälta mat. Den andra, endokrina, producerar hormoner insulin och glukagon, som påverkar blodsockernivån. I 95% av fallen förekommer malign neoplasma i exokrina celler..

Orsaker och riskgrupper

De specifika orsakerna till bukspottkörtelcancer, liksom andra onkologiska sjukdomar, är för närvarande okända för medicinen. Men långsiktiga observationer har gjort det möjligt att dra slutsatsen att mer ofta patologiska processer i detta organ börjar i samband med det mänskliga immunsystemets försvagning och förekomsten av vissa kroniska sjukdomar. De faktorer som provocerar utseende av en neoplasma i bukspottkörteln inkluderar följande:

Ålder: Personer under 40 år har sällan cancer i bukspottkörteln. Risken ökar efter 55 år. Förekomstnivån når sitt maximum efter 70 år: två tredjedelar av cancerpatologier av denna typ upptäcks hos personer äldre än denna ålder.

Kön: Män och kvinnor får bukspottkörtelcancer 1,5 gånger oftare än kvinnor.

Arv: Om någon från nära släktingar hade bukspottkörtelcancer ökar hotet om en liknande diagnos under de sjunkande åren kraftigt. Faktum är att vissa ärvda genmutationer ökar tendensen att utveckla pankreatisk onkologi.

Kroniska sjukdomar: Vissa kroniska sjukdomar tros öka risken för att utveckla bukspottkörtelcancer. Dessa inkluderar kronisk pankreatit, cirrhos och typ 2-diabetes..

Livsstil: Dåliga vanor kan utlösa cancer i bukspottkörteln. Först av allt, rökning. Enligt forskarna är risken för att dö av bukspottkörtelcancer dubbelt så hög som för en person som röker ett paket cigaretter om dagen som för en icke-rökare.
Andra dåliga vanor som leder till sjukdomen inkluderar överätning och en stillasittande livsstil, vars resultat är överviktig.

Kemikalier. Ett antal bekämpningsmedel, färgämnen och kemikalier som används i industriell produktion, med långvarig exponering för människokroppen, leder också till negativa förändringar i järn.

Typer av bukspottkörtelcancer

Det finns flera typer av bukspottkörtelcancer.

Onkopatologi av exokrina celler:

Adenokarcinom är den vanligaste typen av bukspottkörtelcancer som bildas av slemhinneceller. Över 80% av neoplasmer i detta organ tillhör det..

Skivepitelcancer. Bukspottkörtelcancer, finns i 3-4% av fallen.

Cystadenokarcinom - degenererar från en godartad tumör, cystadenom.

Acinarcellcancer - diagnostiserad i 1-2% av fallen, vanligtvis hos unga.
Onkologi för ekdokrina celler:

Insulinoma är en cancertumör som producerar stora mängder insulin, vars överskott i kroppen leder till attacker av hypoklemi (sänker blodglukos).

Gastrinom - en cancertumör som producerar gastrin (ett hormon som stimulerar en ökning av halten saltsyra i magen).

Glucagonoma - en cancertumör som producerar glukagon (ett hormon som ökar blodsockret).

symtom

Bukspottkörtelcancer utvecklas aggressivt. Tumören växer snabbt och ger metastaser till lymfkörtlarna, levern, lungorna och benen. En särskild fara för denna typ av cancer är i frånvaro av symtom i de tidiga stadierna. Senare manifestationer liknar tecken på andra sjukdomar..

Följande huvudsymtom kan särskiljas:

Dyspepsi - illamående, kräkningar, brist på aptit, förstoppning, uppblåsthet i övre buken. Kan märkas redan i ett tidigt stadium av sjukdomen.

Smärta i övre och mellersta buken eller ryggen. De uppstår i ett sent stadium av sjukdomen på grund av komprimering av nervändarna i bukspottkörteln och angränsande organ av tumören. De är intensiva, smärtsamma till sin natur, intensifierade efter att ha ätit och på natten. Lite försvagas när en person lutar sig framåt eller ligger på sin sida.

Gulsot: En växande tumör blockerar de vanliga gall- och bukspottkörtelkanalerna, vilket leder till obstruktiv gulsot. Som ett resultat blir huden och ögonen gula, avföringen blir färglös, urinen är mörk..

Berusning. Med tumörens tillväxt börjar en person tappa styrka, känna sig trött, konstant trötthet, apati. På grund av brist på aptit minskar vikten snabbt. Sömnen störs, reaktionerna saknar ner, yrsel och huvudvärk uppträder.

Stadier av sjukdomen

1: a etappen. En cancertumör finns i bukspottkörteln. Det är uppdelat i två substanser, beroende på storleken på neoplasma. I substans IA är tumördiametern mindre än 2 cm. I substans IB är tumören mer än 2 centimeter.
2: a etappen. Neoplasman sträcker sig till angränsande organ och till lymfkörtlarna. Det är också uppdelat i två substanser. I IIA spridades cancer till närliggande vävnader och organ, men lymfkörtlarna påverkades inte. I IIB påverkas lymfkörtlarna av tumören.
3: e etappen. Kräftan har spridit sig till stora blodkärl i närheten, såsom den överlägsna mesenteriska artären, celiac trunk, vanlig leverarterie och portvene.
4: e etappen. Tumören växer och fångar avlägsna organ - lungorna, levern och bukhålan.

Diagnostik

I de första stadierna av sjukdomen upptäcks bukspottkörtelcancer ofta av misstag, under en ultraljud eller MRI-skanning av bukhålan. Om du misstänker förekomsten av onkopatologi i denna kropp föreskrivs vanligtvis ett komplex av studier:

Laboratoriediagnostik Utöver den allmänna analysen av blod, urin, avföring, blodsocker och levertest utförs mer speciella test. Såsom tumörmarkör CA-242 och kolhydratantigen CA-19-9; amylas i bukspottkörteln i blod och urin; blodinsulin, gastrin- eller glukagonnivåer och andra. Men genom laboratorietester kan man bara misstänka förekomsten av onkopatologi. Den slutliga diagnosen ställs under instrumentell undersökning av bukhålan.

Ultraljudundersökning (ultraljud). Det kan utföras med externa och interna enheter. I det andra fallet leder läkaren genom matstrupen, magen och tunntarmen endoskopet till bukspottkörteln och ser bilden "från insidan." Ultraljud ger en uppfattning om diffusa förändringar i inre organ och hjälper till att lokalisera platsen för sökning efter en misstänkt neoplasma.

Computertomografi (CT) är en effektiv metod för undersökning av bukspottkörteln, baserad på en kombination av röntgenstrålar med datoravbildning. Till skillnad från ultraljud, som bara ger en allmän bild av förändringar i inre organ, är CT mer informativ: en CT-skanning "ser" 90% av tumörer med en diameter på mer än 2 cm, 60% av mindre tumörer, gör det också möjligt att upptäcka metastaser. Under studien administreras ett kontrastmedel intravenöst till patienten och bilder tas i tre faser, vilket gör att du får en fullständig bild av bilden av förändringar.

Magnetisk resonansavbildning (MRI). En av de mest informativa typerna av forskning om bukspottkörtelcancer. Låter dig identifiera alla sorter av cancerpatologier i detta organ även i de tidiga utvecklingsstadierna, samt se metastaser. Till skillnad från CT använder MR-enheten inte röntgenstrålar, vilket innebär att det inte finns några begränsningar för frekvensen av att förskriva denna typ av studie till patienten.

Positron emission tomography (PET). En typ av nukleär diagnos som låter dig få en uppfattning om förändringar i organets morfologi, funktioner och metabolism. Före studien administreras ett radiofarmaceutiskt läkemedel till patienten. Aktivt växande cancerceller fångar upp och absorberar en större mängd radionuklider, vilket är tydligt synligt i bilden som erhålls med skannern. Ofta kombinerat med CT. Metoden används för att iscensätta sjukdomen och utvärdera effektiviteten i behandlingen..

Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi. Endoskopet sätts in i patientens kropp antingen genom munnen, magen, tolvfingertarmen och matas till bukspottkörteln, i vilken färgämnet (kontrast) införs, vilket möjliggör en informativ röntgenstråle.

Endoskopisk retrograd kolangiografi. En invasiv procedur, under vilken han gör en punktering av levern under ultraljudskontroll, injiceras ett kontrastmedel i gallgångarna, vilket gör att du får en informativ bild.

Laparoskopi. Ett laparoskop (ett tunt rör med ultraljudssond i slutet) sätts in i patientens bukhålighet genom ett litet snitt i buken, som utförs under lokalbedövning. Metoden, som kolangiografi, är informativ, men invasiv, traumatisk för patientens kropp. Det utförs i de fall då icke-invasiv CT, MR och PET av en eller annan anledning är otillgängliga eller otillräckliga..

En biopsi är ett prov på bukspottkörtelvävnad för histologisk (cell) undersökning. Det utförs med laparoskopi, endoskopi eller bukoperation. Baserat på en biopsi görs den slutliga diagnosen av närvaron och karaktär av en malig tumör..

Behandling

Behandling för cancer i bukspottkörteln ordineras beroende på tumörens typ och sjukdomens stadium. Läkare, baserat på egenskaperna hos sjukdomsförloppet och patientens tillstånd, väljer en kombination av följande metoder:

Kirurgiskt ingrepp. Under operationer, beroende på placering och stadium av cancer, utförs antingen full eller partiell resektion av bukspottkörteln. Ofta också bort en del av närliggande organ - tolvfingertarmen, magen, gallblåsan och lymfkörtlar i närheten. I det sista stadiet av sjukdomen, om cancer visar sig vara inoperabel, utförs palliativ operation för att lindra det mänskliga tillståndet.

Kemoterapi. Patienten ordineras ett eller ett läkemedelskomplex som blockerar utvecklingen av cancerceller. Behandling är associerad med biverkningar (illamående, håravfall, svaghet). Metodens effektivitet för cancer i bukspottkörteln uppskattas till 30-40%.
Riktad terapi (en ny riktning inom kemoterapi) bygger på användning av läkemedel som påverkar friska vävnader i mindre utsträckning. Detta är den mest skonsamma tekniken för patienter. Men kostnaden är mycket högre än konventionell kemoterapi.

Strålterapi. Det föreskrivs som regel i kombination med kemoterapi eller kirurgi. Cancertumören bestrålas antingen före operation för att minska storleken på neoplasma eller efter för att förhindra återfall. Joniserande strålning med hög koncentration levereras direkt till cancerceller genom att kringgå frisk vävnad. Effekten av bestrålning består i att störa processerna för självreglering i maligna celler, upphöra med deras blodtillförsel, vilket över tid leder till tumörens död. Genom att använda principerna för konform strålterapi i vårt Center for Radiosurgery and Stereotactic Radiotherapy kan vi beräkna formen på strålen som exakt matchar tumörens storlek och tillämpa maximala strålningsdoser till tumörens centrum, samtidigt som vi reducerar dosen vid dess gräns för att minimera effekten på friska celler. Hålls på VARIAN Clinac 2100CD och VARIAN TrueBeam STx linjära acceleratorer.

CyberKnife radiosurgery (CyberKnife). Strålkirurgisk ingrepp som används som tillägg till kemoterapi eller kirurgi. Det är den huvudsakliga behandlingsmetoden om bukspottkörtelresektion inte är möjlig på grund av samtidiga sjukdomar eller om patienten vägrar bukoperation.

Trots namnet innebär operationen på Cyber-kniven inte snitt och kräver inte bedövning. Systemet levererar strålningsstrålar direkt till cancerplatsen. Träffens noggrannhet tillåter, utan att påverka friska vävnader, påverka tumören med en högre strålningsdos än med konventionell strålterapi vid linjära acceleratorer. Därför utförs "förbränning" av cancerceller inte i 25-40 procedurer utan i 1-5 sessioner. Sjukhusinläggning krävs inte: patienten kan komma till centrum för en procedur som tar i genomsnitt 40-60 minuter. Återställningsperioden efter avslutad strålkirurgisk behandling är minimal. Patienten kan återgå till normalt liv nästan omedelbart.

Huvudsjukdom i bukspottkörteln

Cancer i bukspottkörteln hänvisas till en av tumörens farliga maligna strömmar. Komplexiteten hos sjukdomen är att den i utvecklingsstadiet, i princip, passerar utan symtom, men upptäcks först vid ett senare tillfälle, när radikal kirurgi redan är meningslös. Bukspottkörteln ligger bakom bukhålan, eftersom under en lång tid framsteg den dåliga kvaliteten processen obemärkt. Så tumören sprider metastaser, vilket påverkar kanalerna, både bukspottkörteln och levern. Spira i magen, tarmen, mjälten, klämma blodkärl, lymfkörtlar, nervändar.

Huvudcancer i bukspottkörteln har en viss bildningsmekanism; olika manifestationer är karakteristiska för sjukdomen, som inte bör överlämnas till slumpen. Det bästa alternativet, för att inte möta obehagliga konsekvenser, måste du undersökas systematiskt, bara på detta sätt för att förhindra en dödlig sjukdom.

Ultraljud normala storlekar

För att noggrant diagnostisera en sjukdom i bukspottkörteln, huvudet, måste du ha en uppfattning om de fastställda normerna för dess storlek. Eftersom orgelet är beläget i det retroperitoneala utrymmet är det orealistiskt att identifiera storlek, densitet och mättnad vid en objektiv undersökning. Använd ultraljud för att göra detta.

Tack vare ultraljudsmetoden ses bukspottkörteln i tre dimensioner, dess komponentdelar, patologiska störningar, inneslutningar och neoplasmer. Dessutom visas det:

  • form;
  • distinkta linjer;
  • ekogenicitet hos parenkymet;
  • strukturera;
  • gemensam kanaländelse.

På grund av sonografi bestäms små skillnader från normala indikatorer för bukspottkörteln och huvudet. Detta är nödvändigt för att korrekt diagnostisera, och i de flesta situationer är det en avgörande faktor för att äntligen klarlägga en oklar sjukdom.
En ökning av hela bukspottkörteln observeras fram till 18 års ålder, då organet växer med en person. Vid dessa år bör huvudet med kärl och kanaler, svansen, kroppen vara helt bildat.

Långsam störning upp till 18 år är en fysiologisk faktor. Huvudförstoring anses också vara normal när en kvinna har ett barn.

När huvudets naturliga storlek ändras till endera sidan hos en vuxen betraktas detta som en sjukdom. Storleken på bukspottkörtelns huvud varierar normalt från 11 till 30 mm i volym. Vid inflammation i bukspottkörtelhuvudet observeras betydande avvikelser i storlek (pseudocyster, vars diameter är 40 cm).

Storleken på huvudet hos spädbarn är cirka 10 mm, och vid en månad ålder är storleken på pankreashuvudet hos ett barn 14 mm. Sedan växer volymen gradvis, allt kommer att bero på patientens kroppsvikt och ålder. Efter tio år kommer huvudet att ha en storlek på 16 mm, och vid 18-årsjubileet har alla delar av bukspottkörteln maximala värden.

Orsaker till lokal tillväxt av bukspottkörteln

Det var inte möjligt att ta reda på den direkta faktorn som leder till cancer i bukspottkörteln, medan sjukdomen fortfarande studeras.

Ofta står det manliga könet inför sjukdomen. Dessutom finns det ett antal negativa skäl som påverkar ökningen av bukspottkörtelhuvudet.

  1. Dålig kost. Överdriven konsumtion av feta livsmedel leder till en stor mängd kolecystokinin. Vid en överdriven mängd av detta hormon kan cellhyperplasi inträffa..
  2. Kroniska sjukdomar, inklusive pankreatit. Stagnerande smittsam juice kan leda till degeneration av godartade tumörer till maligna neoplasmer.
  3. Gallblåsasjukdom provocerar en tumörbildning. Osäkra sjukdomar inkluderar beräknad kronisk kolecystit, psyko-kolecystektomi symptom, kolelitiasis.
  4. Rökning, överdrivet dricka.

Inte den sista betydelsen i utvecklingen av maligna tumörer beror på en ärftlig predisposition. Därför, om släktingar har denna sjukdom, ökar risken för förekomst. Dessutom riskerar människor att arbeta i ogynnsamma förhållanden när det finns pankreatit hos gravida kvinnor.

I detta fall inträffar också bildningen på bukspottkörtelns huvud:

  • på grund av operationer som tidigare utförts på bukspottkörteln;
  • lång användning av läkemedel;
  • bölder;
  • cyster med vätska - detekteras med ultraljud som en anekogen massa;
  • pseudocyst - ackumulerad bukspottkörteljuice och rester av parenkym omgiven av fibrös vävnad, vilket ses på sonografin i huvudet av hypokokformationen i bukspottkörteln i form av en skugga;
  • täppa till Wirsung-kanalen med förkalkning.

Brott i funktionaliteten hos inre organ kan inte alltid kännas, individuella patologier passerar utan tecken.

I sin tur, när huvudet på bukspottkörteln påverkas, fortsätter ofta sjukdomen utan symtom, och i andra fall kommer patienten att möta ett antal manifestationer.

Baserat på ålder och fysiskt välbefinnande är ett tecken på sjukdomen:

  • smärta obehag med olika styrka, ger till vänster extremitet eller i ryggen;
  • brännande känsla i övre delen av bukhinnan, där revbenen avviker;
  • temperaturökningar, inte mottagliga för antipyretiska läkemedel;
  • ofta förekommer en attack av illamående, vilket leder till kräkningar;
  • tarmarna är instabila tomma - diarré ersätts av förstoppning.

Ett ytterligare symptom på cancer i bukspottkörteln är:

  • vikten kommer snabbt att minska till tillståndet av anorexi;
  • brist på lust att äta;
  • rapningar;
  • torr mun
  • en känsla av tyngd i peritonealzonen;
  • törst.

Sedan förändras kliniken. Bildningen av huvudet i bukspottkörteln ökar, groddning av metastaser i andra organ och vävnader observeras. Patienten står inför tecken på gulnad i huden och slemhinnorna, missfärgning av avföring, outhärdlig klåda och mörk urin. Det händer att det blödar från näsan, huvudvärk och hjärtslag.

Dessutom utvecklas patologi genom ansamling av vätska i buken, blodproppar i benens vener, blödning i tarmen, hjärtmuskelns funktionalitet och miltinfarkt.

Med inflammation i gallblåsan utvecklar patienten halsbränna, kolit.

Diagnos och behandling av patologier

När läkaren först undersöker patienten är det orealistiskt att identifiera den verkliga faktorn på huvudinflammation. Läkaren studerar historien, patienten undersöks med palpation, och sedan baseras på klagomål en ytterligare undersökningsplan. En noggrann diagnos ställs om laboratorie- och instrumentstudier har slutförts..

Diagnosen av sjukdomar inkluderar:

  • allmänt blodprov - för att studera koefficienten för leukocyter, lymfocyter, blodplättar, ESR, hemoglobin;
  • blod för socker - närvaron av cancer kommer att visa en hög koncentration av glukos;
  • biokemisk studie för bilirubin, diastas, transaminaser, kolesterol och protein. Om dessa värden höjs, fixas cancer i bukspottkörteln;
  • blod för tumörmarkörer;
  • urinforskning - nödvändigt för att upptäcka galla- och urobilinpigment;
  • avföring undersöks med avseende på enhetlighet, närvaro av osmält mat, droppar av fettinklusioner, fet glans, en specifik lukt. Om något, kommer att indikera huvudcancer.

För att få mer detaljerad information för diagnosen används instrumentella metoder, inte exklusive gastroenterologiens sjukdom och för att bekräfta diagnosen pankreatit.

  1. Ultraljuddiagnostik.
  2. Inom gastroenterologi, magnetisk resonansavbildning och datortomografi.
  3. Pankreas Ultrasonography.
  4. Magnetisk resonanspankreatografi.

Om du tittar på bukspottkörtelhuvudet med hjälp av dessa metoder kan du få korrekt information om tumörens storlek, läge, läget i bukspottkörteln, gallblåsan, levern, cancer i matstrupen och andra organ, vävnadscancer.

Om några frågor inte har förtydligats, använd invasiva metoder.

  1. ERCP - en kateter med en kanal sätts in, ett kontrastmedel matas genom den, vilket gör att du kan få bilder och ta ett vävnadsprov för en biopsi. Detta är en endoskopisk retrograd metod för kolangiopankreatografi.
  2. Laparoskopi - utförs med ett litet snitt på den främre bukväggen, ett laparoskop sätts in, bukhuden fylls med koldioxid och kirurgi utförs..

När alla testresultat erhålls föreskrivs den mest effektiva behandlingsregimen..

Behandling av bukspottkörteln beror på den upptäckta sjukdomen, patientens välbefinnande. Om det finns en volymetrisk bildning av huvudet och det finns levande tecken på sjukdomen krävs sjukhusvistelse. Tumorterapi är endast kirurgiskt.

Huvudcancer i bukspottkörteln i utvecklingsstadiet behandlas med pankreatoduodenal resektion. Läkaren tar bort huvudet i bukspottkörteln och tolvfingertarmen och rekonstruerar sedan gallkanalerna och mag-tarmkanalen. Eftersom det finns en risk för återfall, förskrivs kemoterapi. Prognosen för canceröverlevnad är relativt låg. Längre livslängd observeras endast hos personer som diagnostiserades med sjukdomen i de första stadierna av 5 år - 5-14% av patienterna, i det sena stadiet - 1-3%.

Efter operationen förskrivs komplex behandling för att återställa organet. För terapi krävs sådana läkemedel:

  • eliminera kramper;
  • smärtstillande;
  • protonpumpshämmare används för att minska utsöndring av juice i magen, saltsyra och stimulera utsöndring;
  • enzymersättningsbehandling.

Dessutom förskrivs symptomatisk behandling individuellt med antiemetiska, antihistaminer och antipyretiska läkemedel..

Kost och förebyggande

För att få en gynnsam prognos från behandling av bukspottkörteln är profylax också nödvändig, vilket innebär:

  • följa en hälsosam livsstil;
  • vägran av alkoholhaltiga drycker, rökning;
  • dietbord.

Det är nödvändigt att rådfråga en läkare i tid, följ hans rekommendationer.

Om bukspottkörtelsjukdomen har en svår förlopp, när bukspottkörteln fungerar kraftigt minskar, är det nödvändigt att rationalisera näringen, därför utse tabell nummer 5 enligt Pevzner. En sådan diet kommer att minska belastningen på kroppen, endast feta, salta, krydda rätter, alkohol är uteslutna. Basen för näring kommer att vara spannmål, magert kött. Till patienten att äta ofta och bråk.
Om alla regler följs kommer livskvaliteten att öka och hälsan kvarstår i flera år.

Pankreascancer

Allmän information

Bukspottkörteln är ett organ i det mänskliga matsmältningssystemet som samtidigt har en exokrin funktion (utsöndrar matsmältningsenzymer) och en intrakrets (syntes av hormoner - insulin, glukagon, somatostatin, pankreaspeptid). Maligna tumörer i detta organ kan lokaliseras i de endokrina och exokrina avdelningarna, såväl som i kanalernas epitel, lymfatisk och bindväv. ICD-10-bukspottkörtelcancerkoden är C25. Anatomiskt består järnet av delar - huvudet, kroppen, svansen. ICD-10-undernummer omfattar processer lokaliserade i olika avdelningar och har koder från C25.0 till C25.8. Om vi ​​överväger den anatomiska lokaliseringen av tumörprocessen, faller mer än 70% av alla maligna tumörer i körtlarna på huvudet. Detta är en äldres sjukdom - dess största förekomst i åldern 60-80 år och mycket sällan vid 40 års ålder. Män blir sjuk 1,5 gånger oftare. Sjukdomen är vanligare hos människor som äter höga kolhydrater och fet mat. Hos patienter med diabetes fördubblas risken för denna sjukdom.

Bukspottkörtelcancer är fortfarande den mest aggressiva och kännetecknas av extremt låg patientöverlevnad. Detta beror på det faktum att den maligna tumören är asymptomatisk, svår att diagnostisera och tidig metastas i lymfkörtlarna, lungorna och levern, och också sprider sig snabbt längs de perineurala utrymmena och växer in i tolvfingertarmen, kolon, mage och stora kärl. 52% av patienterna upptäcks i de senare stadierna - vid tidpunkten för diagnosen finns det redan levermetastaser. Tidig diagnos är ofta en omöjlig uppgift. Även med regelbunden ultraljud är det inte alltid möjligt att upptäcka cancer i ett tidigt skede..

Under de senaste 40 åren har nästan inga förändringar skett i diagnosen och behandlingen som skulle förbättra denna situation. Trots förbättringen av den kirurgiska metoden och implementeringen av avancerade operationer, visar de inte fördelar i de stadier då denna sjukdom upptäcks. Trots den sällsynta förekomsten (jämfört med maligna sjukdomar på andra platser - lunga, mage, prostata, kolon och bröst), är dödligheten från cancer i bukspottkörteln en fjärde plats i världen. I detta avseende syftar forskningen till att hitta metoder för tidig diagnos och den mest effektiva kemoterapin.

patogenes

Det är känt att kronisk pankreatit 9-15 gånger ökar risken för bukspottkörtelcancer. Huvudrollen i utvecklingen av pankreatit och cancer hör till stellatceller i körtlarna, som bildar fibros och samtidigt stimulerar onkogenes. Stellatceller, som producerar en extracellulär matris, aktiverar förstörelsen av körtelceller och minskar produktion av insulin av ß-celler. Samtidigt ökar de oncogenetiska egenskaperna hos stamceller, vilket stimulerar uppkomsten av cancer i bukspottkörteln. Och den ständiga aktiveringen av stellatceller stör hemostasen i vävnaderna som omger tumören, vilket skapar grunden för invasionen av cancerceller i angränsande organ och vävnader.

En annan faktor för onkogenes är fetma. Med fetma lider utan tvekan bukspottkörteln. Visceralt fett är ett aktivt endokrint organ som producerar adipocytokiner. Med insulinresistens orsakar steatos och inflammatoriska cytokiner organdysfunktion. En ökning av nivån av fria fettsyror orsakar inflammation, ischemi, organfibros och i slutändan cancer.

Följande sekvens av förändringar i bukspottkörteln är bevisad - icke-alkoholisk steatos, sedan kronisk pankreatit och cancer. Hos patienter utvecklas kakexi snabbt, vilket är förknippat med en dysreglering av hormonerna ghrelin och leptin under verkan av samma cytokiner. Om vi ​​tar hänsyn till genmutationer, från utseendet på de första tecknen på mutationer till bildandet av en icke-invasiv tumör, kan 10 år gå, sedan 5 år varar omvandlingen av en icke-invasiv tumör till en invasiv och metastatisk form. Och efter det fortskrider den onkologiska processen snabbt, vilket leder till ett ogynnsamt resultat på 1,5-2 år.

Pankreatisk tumörklassificering

Alla tumörer i körtlarna är uppdelade i epitel (de utgör 95%) och neuroendokrin (5%). Epiteliala tumörer är i sin tur:

  • Godartad (sällsynt). Dessa inkluderar: seröst och slemhinnigt cystadenom, moget teratom och intraductal adenom.
  • Borderline (sällan diagnostiserad, men har malign potential). Dessa inkluderar: slemhinne cystadenom med dysplasi, en fast-pseudopapillär tumör och en intraductal tumör med måttlig dysplasi.
  • Malign.

Maligna inkluderar:

  • Serösa och slemhinniga cystadenokarcinom.
  • Duktala adenokarcinom.
  • Pancreatoblastoma.
  • Acinarcellkarcinom.
  • Blandad celladenokarcinom.
  • Intraduktivt papillärmucinöst karcinom.

Den vanligaste maligna tumören är duktalt adenokarcinom, som är en mycket aggressiv tumör. Karcinom utvecklas i 75% av fallen i huvudet. De återstående fallen är i kroppen och svansen..

Huvudcancer i bukspottkörteln hos 83% av patienterna har karakteristiska symtom - gulsot och klåda. Dessutom behandlas hälften av patienterna i det slutliga stadiet av gulsot, vilket ofta kombineras med tecken på duodenal hindring. Beroende på scenen är radikal operation för att ta bort tumören möjlig. Det utförs om tumördiametern inte är mer än 2 cm. Men även efter radikala operationer observeras överlevnad under de kommande 5 åren endast hos 3-5% av patienterna. Att genomföra en kirurgisk ingripande tillåter inte att uppnå bra resultat, därför kompletteras det med kemoradioterapi, vilket ökar överlevnaden.

Palliativ kirurgi, som är utformad för att lindra tillståndet med möjlighet till radikal behandling, utförs med lokalt avancerad icke-resekverbar huvudcancer och innefattar bildning av olika typer av anastomoser. De huvudsakliga kriterierna för obearbetbarhet hos en huvudtumör är dess koppling till de mesenteriska kärlen, groddning i celiakstammen och leverartären. Hos äldre personer med stadium III - IV utförs den minst traumatiska operationen - kolecystogastrostomi.

Pankreascancerstadier

  • Steg IA: T1 (i ett tidigt skede är tumören i körteln upp till 2 cm i storlek, det vill säga tumören kan detekteras), N0 (inga regionala metastaser), M0 (inga avlägsna metastaser).
  • Steg IB: T2 (huvudtumör inom körtlarna, men större än 2 cm), N0 (inga regionala metastaser) M0 (inga avlägsna metastaser).
  • Steg IIA: T3 (tumör utanför körteln: spridning till tolvfingertarmen, gallgången, portvenen, men den mesenteriska artären är inte inblandad), N0, M0 - det finns inga regionala och avlägsna metastaser. Tumören är operabel, men hos 80% av patienterna återfaller efter operationen.
  • Steg IIB: T1-3 (tumörstorlek och prevalens kan vara som i de tidigare stegen, N1 (metastaser i regionala lymfkörtlar), M0 (inga avlägsna metastaser).
  • Steg III: T4 (tumörspridning till celiakstammen och överlägsen mesenterisk artär), vilket N som helst och inga avlägsna metastaser - M0.
  • Pankreatisk cancerstadium 4 - varje tumör, eventuella N- och avlägsna metastaser - M1. Operationen visas inte, andra behandlingsmetoder används.

Från godartade formationer skiljer:

  • Serösa cystadenom, som har en minimal risk för malignitet, mycket långsam tillväxt, finns i någon del av körtlarna och kommunicerar sällan med kanalen. Denna typ av godartad tumör diagnostiseras hos kvinnor 50-70 år gamla..
  • Retentionscystar och pseudocyster. Båda arterna förekommer efter 45-60 år. Om retentionscystar finns i huvudet av körtlarna, är lokalisering i kroppen och svansen karakteristisk för en pseudocyst.
  • Fasta pseudopapillära tumörer är sällsynta, lokaliserade var som helst i körtlarna, kommunicerar sällan med kanalen och utvecklas hos unga kvinnor 20-40 år gamla.

Bland godartade tumörer förekommer adenom oftast. Följande histologiska varianter av det är:

  • acinar - i struktur liknar exokrina körtlar;
  • neuroendokrin;
  • kanal - kommer från kanalernas epitel.

Acinar adenom liknar morfologiskt acinarceller som producerar pankreatiska enzymer. Den består av cyster i olika storlekar, är mycket sällsynta och är ofta lokaliserade i huvudet, mycket mindre ofta i kroppen och svansen. Storleken på dessa tumörer kan vara från millimeter till 10-20 cm.

Oftare är de asymptomatiska. Trots den betydande storleken förblir patientens allmänna tillstånd tillfredsställande. Endast stora adenom komprimerar närliggande organ och känns genom bukväggen. När man pressar kanalerna i bukspottkörteln och gallgången utvecklas pankreatit, gulsot och kolangit. Om tumören är hormonaktiv kommer de kliniska manifestationerna att bero på utsöndring av ett eller annat hormon. Tumör upptäckt med ultraljud och datortomografi.

Neuroendokrin tumör förekommer i endast 2% av fallen. Som ett resultat av forskning har varje femte med en neuroendokrin tumör en genetisk predisposition för cancer, eftersom dessa tumörer innehåller en stor andel groddmutationer. Patienter med sådana tumörer har en bättre prognos, men dessa tumörer är instabila - både långsam tillväxt och snabb metastas är möjliga.

Vissa typer av cyster är mycket benägna att malign och de kännetecknas som gräns. Så, mucinösa cystiska formationer och intraductal papillär slemhinne betraktas som prekancerösa tillstånd. De senare lokaliseras oftast i huvudet och finns hos äldre. Vilka tecken tyder oftast på malignitet?

  • förekomsten av parietala noder i körtlarna;
  • cystens storlek är mer än 3 cm;
  • utvidgning av den huvudsakliga bukspottkörtelkanalen.

Separat är det värt att lyfta fram gastrinom - detta är en godartad endokrin gastrinproducerande tumör, som i 80-90% av fallen ligger i bukspottkörteln eller väggen i tolvfingertarmen. Möjligheten till lokalisering i bukhinnan, magen, mjälten, lymfkörtlar eller äggstocken är inte utesluten. Dess manifestation är Zollinger Ellison syndrom - ökad utsöndring av magsaft, utvecklingen av aggressiva magsår i duodenal bulb, perforation, deras blödning, stenos.

Den första manifestationen av Zollinger Ellison-symptomet är diarré. En biokemisk indikator på detta syndrom är nivån av gastrin i blodet. Normalt är dess nivå 150 pg / ml, och med detta syndrom mer än 1000 pg / ml. Hypersekretion av saltsyra bestämmes också. Med isolerade gastrinom resekteras en tumör. Men även efter resektion sker remission inom 5 år endast hos 30% av patienterna. Hos 70% av patienterna kan gastrinom inte avlägsnas fullständigt, därför genomgår sådana patienter massiv kontinuerlig antisekretorisk behandling. I 2/3 fall är gastrinomer maligna, men växer långsamt. Metastasera till regionala lymfkörtlar, lever, bukhinnor, ben, hud, mjälte, mediastinum.

orsaker

De exakta orsakerna har inte identifierats, men det finns bevis för rollen för vissa faktorer:

  • Pankreassjukdom. Först av allt, kronisk pankreatit. Hos patienter med alkoholhaltig pankreatit ökar risken för maligna sjukdomar i organet med 15 gånger, och med enkel pankreatit - med 5 gånger. Med ärftlig pankreatit är risken för onkologi 40% högre.
  • Cystor i bukspottkörteln, som i 20% av fallen degenererar till cancer. En hög risk för malignitet framgår av en familjehistoria med cancer i detta organ..
  • Genetiska mutationer. Det är känt att mer än 63 mutationer leder till denna sjukdom. 50-95% av patienterna med adenokarcinom har mutationer i KRAS2, CDKN2-genen; TP53, Smad4. Hos patienter med kronisk pankreatit - i TP16-genen.
  • Fetma, som alltid är förknippat med pankreatit, diabetes och en ökad risk för prostatacancer. Ungdomsfetma ökar framtida cancerrisk.
  • Typ av mat. En diet med ett högt innehåll av proteiner och fetter, brist på vitamin A och C, cancerframkallande ämnen i livsmedel (nitriter och nitrater). Det ökade nitratinnehållet i produkterna leder till bildning av nitrosaminer och är cancerframkallande. Dessutom kännetecknas näringsämnets egenskaper och den cancerframkallande effekten efter flera decennier. Således har näringsegenskaper i barndom och ung ålder också betydelse.
  • En ökning av nivån av cytokiner (i synnerhet IL-6-cytokin), som spelar en roll inte bara i utvecklingen av inflammation, utan också i karcinogenes.
  • Rökning är en bevisad cancerriskfaktor för detta organ..
  • Exponering för joniserande strålning och cancerframkallande ångor (till exempel i aluminiumindustrin, kemtvättar, oljeraffinaderier, bensinstationer och färgindustrier). Dessa ogynnsamma miljöfaktorer orsakar DNA-förändringar och fel i celldelningen..
  • Gastrektomi (avlägsnande av magen) eller resektion i magen. Dessa operationer för magesår och godartade tumörer i magen flera gånger ökar risken för cancer i bukspottkörteln. Detta beror på att magen är involverad i nedbrytningen av cancerframkallande ämnen som kommer in i kroppen genom mat. Det andra skälet är syntesen av kolecystokinin och gastrin i slemhinnan i tunntarmen och pylorus (på grund av frånvaron av magen eller dess del), och detta stimulerar hypersekretionen av pancreasjuice och stör den normala funktionen hos detta organ.

Pankreascancer Symtom

De första tecknen på en bukspottkörteltumör är svåra att fastställa, eftersom processen i ett tidigt skede inte manifesterar sig och fortsätter att vara dold. Närvaron av kliniska symtom betyder en redan vanlig process. Vid tidpunkten för diagnosen av sjukdomen har 65% av patienterna metastaser till levern, till lymfkörtlarna (hos 22% av patienterna) och till lungorna. Det är dock värt att uppmärksamma de ospecifika tidiga symptomen på bukspottkörtelcancer i ett tidigt skede - trötthet, trötthet, förändringar i tarmfunktionen (förstoppning eller diarré) och periodisk illamående. Ytterligare symtom beror på tumörens placering i körtlarna - övervägande av vissa symptom gör det möjligt att misstänka en viss plats för tumören.

En ondartad tumör i bukspottkörtelhuvudet manifesteras av gulsot och klåda. Emellertid är manifestationer i form av gulsot och klåda inte tidiga symtom på sjukdomen. Gulsotfärgning av huden uppträder mitt i fullständigt välbefinnande och utan smärtsymtom. Endast hos vissa patienter åtföljs gulsot av buksmärta eller obehag. Gulsot vid huvudcancer är associerat med det faktum att karcinom, som ökar i storlek, sprider sig till gallkanalerna och komprimerar deras lumen och tolvfingertarmen, i vilket den gemensamma gallkanalen flyter.

Gulsot hos vissa patienter kan vara det första och enda symptomet. Det växer i naturen och dess intensitet beror på tumörens storlek. Den yteriska färgen på huden ersätts av oliv, sedan mörkgrön. Yellowness av sclera och slemhinnor i munhålan är också karakteristiska. En minskning eller fullständig upphörande av gallflödet i tarmen orsakar uppkomsten av färglös avföring och utvecklingen av dyspeptiska symtom (illamående), diarré eller pares i tarmen.

Närvaron hos patienter med gulsot med förhöjd temperatur (upp till 38-39 ° C) betyder tillsats av kolangit. Infektioner i gallvägarna anses vara en ogynnsam faktor, eftersom purulenta komplikationer och leversvikt kan utvecklas, vilket förvärrar patientens tillstånd. Att känna tumören är endast möjlig med betydande storlekar eller med metastaser. En objektiv undersökning, förutom gulsot, avslöjar en ökning av levern och gallblåsan.

En följeslagare med gulsot är kliande hud, som orsakas av irritation av hudens receptorer av gallsyror. Oftast förefaller det efter gulsot med en hög nivå av bilirubin i blodet, men ibland klagar patienter, även före den isteriska perioden, på kliande hud. Det är intensivt, intensifieras på natten, försämrar välbefinnandet avsevärt, eftersom det orsakar sömnlöshet och irritabilitet. Illamående och kräkningar förekommer både i huvud i cancer och i en svulst i svansen och kroppen och är resultatet av komprimering av tolvfingertarmen och magen av tumören.

Symtomen inkluderar också smärta i övre buken. I de första stadierna minskar smärtan när patienten lutar sig framåt, och med den vanliga processen blir den smärtsam, orsakar snabbt astheni hos patienten och kräver smärtstillande medel. Om tumören är belägen i huvudet av körtlarna, är smärtan lokaliserad i epigastrium, och med en tumör i kroppen och svansen sprider den sig till vänster hypokondrium och vänster ländryggregion. Med bestrålning i ryggen, som simulerar en klinik för njurpatologi, är det möjligt att misstänka spridningen av processen till det retroperitoneala utrymmet. Värkande, tråkig smärta i epigastrium betraktas ofta som "gastrit", "magsår", "kolecystisk pankreatit".

Systemiska manifestationer av bukspottkörtelcancer, oavsett plats, inkluderar:

  • Jag tappar aptiten. Anorexi observeras hos mer än hälften av patienter med huvudcancer och hos en tredjedel av patienterna med dess lokalisering i andra delar av körtlarna.
  • Viktminskning. Viktminskning är det viktigaste symptomet. Det är förknippat med en minskad aptit, nedsatt matsmältning i tarmen som ett resultat av hinder i kanalerna och cancer cachexia. Viktminskning anses vara det vanligaste symptomet..
  • Förhöjd blodsocker. Vissa patienter utvecklar diabetes, eftersom insulinproduktionen undertrycks, polydipsi (ökad törst) och polyuri (ökad urinproduktion) visas.

Ovanstående symtom är tecken på inoperabilitet eller tveksam operabilitet. Identifiering av ascites, bestämning av tumören genom palpation, stenos i magen (dess utgångssektion) utesluter möjligheten till radikal avlägsnande av tumören.

En godartad tumör är antingen en serös neoplasma eller enkla cyster och pseudocyster. De flesta cystor har en asymptomatisk kurs. I sällsynta fall har kört adenom livliga manifestationer i form av akut pankreatit och gulsot. Komprimering av magen eller tolvfingertarmen av en stor cysta orsakar illamående, kräkningar, gulsot och gör det svårt att tömma dessa organ. Utseendet på buksmärta i de flesta fall indikerar degeneration till en malig tumör (särskilt med pseudocyster). Smärtan kan lokaliseras i ryggen och imiterar sjukdomar i ryggraden.

Symtom på Zollinger-Ellison-syndrom inkluderar uppträdande av magsår, diarré och kräkningar. Ungefär hälften av patienterna utvecklar matstrupen. Hos 75% av patienterna utvecklas sår i magen och i de inledande delarna av tolvfingertarmen. Möjligheten att uppträda i jejunum och i de distala delarna av tolvfingertarmen utesluts inte. Sår kan vara enkla och flera (oftare med postbulbar lokalisering).

Kliniska manifestationer av magsår är desamma som vid vanlig magsårssjukdom, men ihållande smärta och ett otillfredsställande svar på antiulcerbehandling är ett karakteristiskt drag. Sår med detta syndrom återkommer ofta och åtföljs också av komplikationer: perforering, blödning och stenos. Komplikationer är mycket svåra och är den ledande dödsorsaken..

Dessutom kombineras duodenalsår med diarré, matstrupe, steatorré, förhöjda kalciumnivåer, åtföljt av kräkningar och viktminskning. En karakteristisk egenskap hos detta syndrom är diarré, som är vanligare hos kvinnor. Hos hälften av patienterna är diarré den första manifestationen. Högersekretion av saltsyra skadar jejunums slemhinnor, vilket åtföljs av ökad rörlighet och en avmattning i absorptionen av vatten och natrium. Vid detta pH inaktiveras pankreatiska enzymer (lipas). Fetter digereras inte, deras absorption minskar, steatorré utvecklas och viktminskningen fortskrider..

Analyser och diagnos av bukspottkörtelcancer

  • Ultraljud är den primära metoden för undersökning..
  • Beräknad tomografi förbättrad av kontrast bestämmer iscensättning, spridning till angränsande organ, metastaser och ger en slutsats om tumörens resektabilitet. Om tumören inte är mer än 2-3 cm stor och kärlen inte är involverade, kan den användas. Beräknad och magnetisk resonansavbildning hjälper till att identifiera cyster. Med hjälp av MR bestämmer du steget för neuroendokrina tumörer. Så ojämna kanter och en minskning av signalen i den venösa fasen är karakteristiska tecken på lågkvalitativa neuroendokrina tumörer.
  • Diagnos i ett tidigt skede utförs med hjälp av ett optiskt spektroskop (spektroskopimetod), som kan upptäcka till och med förändringar i förkankarösa lesioner och gör att vi kan dra slutsatsen att det är nödvändigt att ta bort cysten. Vid bestämning av maligna cyster når spektroskopins noggrannhet 95%. Diagnosen som gjorts genom spektroskopi sammanfaller med postoperativ histologisk analys..
  • För att bestämma blockeringsnivån för gall- och bukspottkörtelkanalerna utförs retrograd endoskopisk kolangiopankreatografi. Det utförs med ett duodenoskop och en fluoroskopisk enhet med användning av radioaktiva läkemedel (Triombrast, Ultravist).
  • Multidetector SKT är en informativ preoperativ metod. Ger dig möjlighet att fastställa tumörens funktionsduglighet på grundval av: storlek, spridning till stora kärl, förhållanden med omgivande organ (spridda i hepatoduodenal ligament, mesenteri i tunntarmen), graden av deformation av gallgångarna.
  • Diagnosen bekräftas av en ambitionsbiopsi, men den rekommenderas endast när resultaten av bildundersökningar är blandade. Det är att föredra att utföra det under övervakning av ultraljud.
  • Bestämning av tumörmarkörer i blodet. Den mest känsliga, specifika och godkända markören för cancer i detta organ är CA-19-9. I friska överstiger dess innehåll inte 37 enheter, och med denna sjukdom ökar den tiotals, hundratals och tusentals gånger, eftersom den produceras av cancerceller. Men med tidig cancer är nivån på CA-19-9 inte ökad, så denna metod för screeningstudier och identifiering av tidiga former kan inte användas. Att lägga till ytterligare två biomarkörer till denna markör (tenascin C och en vävnadskoagulationsfaktorinhibitor) ger tidig upptäckt av cancer.
  • I neuroendokrina tumörer används kromogranin A som en immunohistokemisk markör, men den har låg betydelse vid diagnosen av denna typ av tumör. Höga halter av kromogranin A (> 156,5 ng / ml) indikerar emellertid förekomsten av metastaser.

Behandling av bukspottkörtelcancer

Den huvudsakliga behandlingen är kirurgisk behandling plus kemoterapi och strålterapi. Men bara 20% (eller ännu mindre) av patienterna är operativa. I detta fall används kemoradioterapi före operationen. I vissa fall exponeras en pankreatisk tumör endast för strålbehandling före operationen, och sedan bestrålas den också under operationen. Närvaron av metastaser utesluter radikal kirurgisk behandling, så de fortsätter omedelbart till kemoterapi.

Kombinationen av två eller flera läkemedel förbättrar prognosen betydligt. Olika kombinationer kan förskrivas till patienter: Gemzar + Xeloda (eller Cabecin), Gemzar + Fluorouracil, Gemzar + Fluorouracil + Leucovorin, Fluorouracil + Doxorubicin + Mitomycin C +, Fluorouracil + Mitomycin + Fluorufitorofortorov +, Fluorourin + Fluorourin + + Leucovorin, Fluorouracil + Doxorubicin + Cisplatin Teva.

FOLFIRINOX-kemoterapiprotokollet inkluderar 5-Fluorouracil + Leucovorin + Irinotecan Medak + Oxaliplatin. Toxiciteten för FOLFIRINOX-protokollet överstiger signifikant toxiciteten för monoterapi enbart med Gemzar. Denna behandling erbjuds patienter med metastaserande cancer och låg bilirubin med ett relativt bra allmänt tillstånd. Hos patienter med metastaserande cancer är det möjligt att uppnå en överlevnadsökning upp till 11 månader, vilket anses vara ett bra resultat med metastaserande cancer. FOLFIRINOX kemoterapi föreskrivs också för patienter med stadium noll eller stadium I cancer, som kan motstå en aggressiv regim.

Strålbehandling utförs före operation, under operation och efter operation i kombination med kemoterapi. Strålterapi använder olika doser. För palliativa ändamål (minskning av gulsot, smärta och förebyggande av blödning) används en dos på 50 Gy. För att öka överlevnaden för patienter som använder högre doser - 60 Gy eller högre. Bestrålning under operationen kombineras ofta med extern för att öka dosen till körtlarna och för att bättre kontrollera sjukdomen. Under operationen kan dosen vara 10-20 Gy, vilket kompletteras med en extern investering på 45-50 Gy. Vid inoperabel cancer föredras en kombination av strålterapi och antitumörläkemedel: strålterapi (RT) + Gemzar, eller RT + Fluorouracil.

För att eliminera smärtsyndromet används narkotiska smärtstillande medel, som kombineras med tricykliska antidepressiva medel, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, antikonvulsiva medel eller kortikosteroider. Neurolys av celiac ganglia (avlägsnande av celiac ganglia) minskar smärta, men detta är en kirurgisk procedur. Strålterapi eliminerar också delvis smärta..

Med tanke på aggressiviteten hos cancer i detta organ och sen upptäckt och det faktum att det inte alltid är möjligt att stoppa processen genom kemoterapeutisk exponering, är behandling med folkläkemedel ineffektiv och patienter lägger värdefull tid på att ta till det. Detsamma kan sägas om behandling av läsk, som nyligen har annonserats. Denna metod kommer bara att medföra en minskning av surhetsgraden, uppträdandet av böjning, svårighetsgraden i epigastrium och en kränkning av syra-basbalansen i blodet.